Myrkytyksen kliiniset oireet
Uhri menettää tajuntansa 10 minuutin kuluessa tappavan syanidiannoksen nauttimisesta, saa yleisiä kouristuksia ja kuolee 2-5 minuutin kuluessa. Useimmiten myrkytysvaikutukset ilmenevät hitaammin, ja niihin liittyy jonkin verran levottomuutta, syljeneritystä, ahdistuneisuutta, sekavuutta ja pahoinvointia. Näihin oireisiin liittyy huimausta, päänsärkyä, epävakaata kävelyä ja jäykkyyden tunnetta alaraajoissa. Kohtauksia voi kehittyä, ja ne näyttävät liittyvän energiaa tuottavan yhdisteen, adenosiinitrifosfaatin (ATP), ehtymiseen. Hengitys on stentorista, kasvot punoittavat ja muuttuvat syanoottisiksi, ja pupillit ovat laajentuneet. Hengitys lakkaa usein ennen sydämen pysähtymistä, ja kuolema seuraa yleensä 15 minuutin tai 1 tunnin kuluessa. Jos potilaat selviävät ensimmäisestä tunnista, he toipuvat yleensä täysin, vaikka joillakin esiintyy heikkoutta, epävakaata kävelyä, päänsärkyä, puhevaikeuksia ja uneliaisuutta. Yksilöllinen alttius syanidimyrkytykselle on suuri, mutta jotkut potilaat ovat selvinneet hengissä jopa 6 g kaliumsyanidin nauttimisesta, vaikka jo 0,13 g voi olla tappava.
Kaasumaisen syaanivetyhapon sisäänhengittämisen jälkeen uhrille tulee pahoinvointia, oksentelua ja hengitysvaikeuksia. Tajuttomuus seuraa, ja 10 minuutin kuluessa voi ilmetä hengitysvajaus ja kuolema. Eloonjääneillä on tyypillisesti parkinsonistisia piirteitä, naamioituneita kasvonilmeitä, voimakasta hypofoniaa, raajojen ja vartalon bradykinesiaa ja epävakaata kävelyä, joka johtuu asentorefleksien heikentymisestä. Vapinaa ei aina esiinny, ja se voi olla luonteeltaan sekamuotoinen levossa, asennossa ja liikkeessä. Joillakin potilailla on lisäksi kognitiivisia muutoksia, ja joillakin potilailla on lisäksi pikkuaivoihin liittyviä piirteitä, kuten huono koordinaatio ja epäselvä puhe, jotka limittyvät parkinsonilaiseen hypofoniaan. Magneettikuvaukset osoittavat vaurioita globus palliduksessa, putamenissa, keskiaivoissa ja pikkuaivoissa. Todisteet hemorragisesta nekroosista kehittyvät 6 viikon kuluessa myrkytyksestä, ja kystinen degeneraatio on myöhäinen löydös. Myös sensomotorinen aivokuori voi olla mukana pseudolaminaarisessa nekroosissa. 18F-fluorodopa-positroniemissiotomografiakuvaukset voivat paljastaa aktiivisuuden symmetrisen vähenemisen kahdella anatomisella alueella, caudate nucleuksessa ja putamenissa. Glukoosiaineenvaihduntakuvaukset osoittavat alueellista vähenemistä putamenissa, temporo-parieto-occipital-kuoressa ja pikkuaivoissa. Kroonisessa kaliumsyanidialtistuksessa MR-spektroskopia ja SPECT voivat olla hyödyllisempiä poikkeavuuksien dokumentoinnissa, kun tavallinen MR-tutkimus ei paljasta laajoja poikkeavuuksia. Syanidimyrkytys voi aiheuttaa myös erilaisen oireyhtymän ilman parkinsonismia: pikkuaivojen dyssynergiaa, ataksiaa ja siihen liittyvää huonovointisuutta, heikkoutta, näköhäiriöitä ja lihaskipuja. Myös huimausta ja epätavallisia tajunnanvaihtelujaksoja on havaittu. Krooninen syanidimyrkytys, joka johtuu pitkäaikaisesta maniokin juuren nauttimisesta, on myös yhdistetty trooppiseen amblyopiaan ja trooppiseen ataktiseen neuropatiaan. Maniokki on pensasmaisen Manioc palmatea -kasvin mukulajuuri, ja tämä kasvi sisältää suuria pitoisuuksia glykosidia, joka metabolisesti muuttuu syanidiksi mukuloita käsiteltäessä, kuumentaessa tai murskatessa aktivoituvan hydrolaasin vaikutuksesta. Maanviljelijät ja maniokin kanssa läheisessä kosketuksessa olevat henkilöt ovat sairastuneet yleisimmin. Kliinisesti tämä krooninen myrkytys ilmenee näköaistin surkastumisena, molemminpuolisena hermokuuroutumisena ja selkäydinvaurioina, joihin liittyy heikkoutta ja tärinä- ja kosketustuntemuksen menetystä sekä diffuusi polyneuropatia, johon liittyy distaalisia hermoja. Alaraajat ovat yleisimmin osallisina, ja niissä esiintyy merkittävää heikkoutta ja rappeutumista. Mitä tulee liikehäiriöiden merkkeihin, satunnaisilla potilailla on havaittavissa pikkuaivolöydöksiä, kuten horjuvaa kävelyä, huonoa koordinaatiota ja epäselvää puhetta. Eräällä Mosambikin alueella, jossa spastisen parapareesin epidemia kehittyi yhdessä maniokin syönnin kanssa, todettiin korkea virtsan tiocyanaattipitoisuus ja vähentynyt epäorgaanisen sulfaatin erittyminen. Nämä havainnot viittasivat suureen syanidialtistukseen, ja ne ovat lisänneet näyttöä hypoteesille, jonka mukaan syanidit voivat liittyä joidenkin selkärangan ataksia- ja perifeeristen hermovaurioiden patogeneesiin, joita on tähän asti pidetty idiopaattisina tai tuntemattomasta syystä johtuvina.
1970-luvulla syöväntorjuntalääkettä, laetriiliä, käytettiin monilla alueilla maailmassa, ja sen käytön huippuvaiheessa arviolta 20 000 – 50 000 ihmistä käytti kyseistä lääkettä vuosittain. Lääke aiheutti monia syanidimyrkytystapauksia, joista merkittävin oli joillakin potilailla esiintynyt sekamuotoinen neuropatia-myelopatia, johon liittyi ataksiaa ja dyssynergiaa. Laetriilin myrkyllisyys liittyi syanidin vapautumiseen lääkkeen pääkomponentin amygdaliinin metabolian aikana.
Potilaat toipuvat yleensä spontaanisti syanidikaasun sisäänhengittämisestä aiheutuneesta myrkytyksestä, jos heidät saadaan ulkoilmaan ennen hengityksen loppumista. Keinohengitys on välttämätöntä, jos hengitys keskeytyy. Kansallinen myrkytyskeskusverkosto suosittelee erityishoidoksi natriumnitriittiä, amyylinitriittiä ja natriumtiosulfaattia, ja verenpaineeseen on kiinnitettävä erityistä huomiota.