Sydäninfarkti määritellään sydänlihaksen kudoksen äkilliseksi iskeemiseksi kuolemaksi. Kliinisessä kontekstissa sydäninfarkti johtuu yleensä sepelvaltimon tromboottisesta tukoksesta, joka johtuu haavoittuvan plakin repeämisestä. Iskemia aiheuttaa syviä metabolisia ja ionisia häiriöitä sairastuneessa sydänlihaksessa ja aiheuttaa systolisen toiminnan nopean heikkenemisen. Pitkittynyt sydänlihasiskemia aktivoi sydänlihassolujen kuoleman ”aaltorintaman”, joka ulottuu subendokardiumista subepikardiumiin. Mitokondriomuutokset ovat näkyvästi mukana sydänlihassolujen apoptoosissa ja nekroosissa infarktin saaneessa sydämessä. Aikuisen nisäkkään sydämen uusiutumiskyky on vähäinen, joten infarktin saanut sydänlihas paranee arpimaisesti. Infarktin paraneminen on riippuvainen tulehduskaskadista, jonka käynnistävät kuolevien solujen vapauttamat alarminit. Infiltroivien fagosyyttien suorittama kuolleiden solujen ja matriksin jäänteiden poisto aktivoi anti-inflammatorisia reittejä, jotka johtavat sytokiini- ja kemokiinisignaalien suppressioon. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoituminen ja transformoivan kasvutekijä-β:n vapautuminen saavat aikaan fibroblastien muuttumisen myofibroblasteiksi, mikä edistää solunulkoisen matriisin proteiinien kerrostumista. Infarktin paraneminen liittyy kammion geometriseen uudelleenmuodostukseen, jolle on ominaista laajentuminen, elinkelpoisten segmenttien hypertrofia ja etenevä toimintahäiriö. Tässä katsauskäsikirjoituksessa kuvataan molekyylisignaaleja ja soluvaikuttajia, jotka ovat osallisina infarktin saaneen sydämen vaurioitumisessa, korjautumisessa ja uudelleenmuodostumisessa, sydäninfarktiin liittyvien yleisimpien komplikaatioiden mekanistista perustaa ja vakiintuneiden hoitostrategioiden patofysiologisia vaikutuksia. Lisäksi keskustelemme patofysiologisten oivallusten vaikutuksista sydäninfarktipotilaiden uusien lupaavien hoitomenetelmien suunnittelussa ja toteuttamisessa.