Dialysaattipuskuri
Bikarbonaatti on nykyään tärkein dialysaatissa käytettävä puskuri. Bikarbonaattidialysaatin tuottaminen edellyttää erityisesti suunniteltua järjestelmää, jossa bikarbonaattitiiviste ja happotiiviste sekoitetaan puhdistettuun veteen. Happotiiviste sisältää pienen määrän joko maito- tai etikkahappoa sekä kaiken kalsiumin ja magnesiumin. Näiden kationien jättäminen pois bikarbonaattitiivisteestä estää magnesium- ja kalsiumkarbonaatin saostumisen, jota muuten tapahtuisi korkean bikarbonaattipitoisuuden yhteydessä. Sekoitusprosessin aikana happokonsentraatin happo reagoi ekvimolaarisen bikarbonaattimäärän kanssa tuottaen hiilihappoa ja hiilidioksidia. Hiilidioksidin muodostuminen aiheuttaa lopullisen liuoksen pH:n laskun noin 7,0-7,4:ään. Tämä happamampi pH sekä kalsiumin ja magnesiumin alhaisemmat pitoisuudet lopullisessa seoksessa mahdollistavat näiden ionien pysymisen liuoksessa. Dialysaatin lopullinen bikarbonaattipitoisuus dialysaatissa asetetaan yleensä välille 33-38 mmol/l.
Bikarbonaattidialysaatin käyttöön liittyy useita mahdollisia komplikaatioita. Nestemäinen bikarbonaattikonsentraatti voi aiheuttaa lopullisen dialysaatin mikrobikontaminaatiota suurelta osin siksi, että bikarbonaattikonsentraatti on erinomainen bakteerien kasvualusta. Tämä komplikaatio voidaan minimoida lyhyellä säilytysajalla sekä suodattamalla konsentraatti valmistusprosessin aikana. Bikarbonaattipatruunan käyttö voi edelleen minimoida tämän komplikaation. Tämän laitteen avulla bikarbonaattikonsentraatti voidaan valmistaa on-line johtamalla vesi jauhemaista bikarbonaattia sisältävän kolonnin läpi. Konsentraatti tuotetaan ja suhteutetaan välittömästi ennen sen sekoittamista happokonsentraattiin. Hypoksemiaa voi esiintyä bikarbonaattidialyysin aikana, kun käytetään suuria bikarbonaattipitoisuuksia. Tämä komplikaatio näyttää johtuvan pH:n ja seerumin bikarbonaattipitoisuuden noususta johtuvasta supistuneesta ventilaatiosta. Lisäksi liian korkeat bikarbonaattipitoisuudet dialysaatissa voivat johtaa akuuttiin metaboliseen alkaloosiin, joka aiheuttaa psyykkistä sekavuutta, letargiaa, heikkoutta ja kouristuksia.
Hämodialyysipotilaiden bikarbonaattitarpeen määrittäviin tekijöihin kuuluvat happotuotanto interdialyyttisen jakson aikana, orgaanisten anionien poistuminen hemodialyysin aikana ja elimistön puskurivaje. Koska nämä tekijät todennäköisesti vaihtelevat potilaskohtaisesti, dialysaatin bikarbonaattipitoisuuden yksilöllistäminen kiinnostaa yhä enemmän (taulukko 12.3). Optimaalinen dialysaattibikarbonaattipitoisuus olisi riittävän alhainen estääkseen merkittävän alkaloosin postdialyysin aikana ja kuitenkin riittävän korkea estääkseen predialyysin aikaista asidoosia.
Alhainen predialyysin aikainen seerumin bikarbonaattipitoisuus voi edistää proteiinienergian tuhlausta ja suurempia intradialyyttisiä elektrolyyttisiirtymiä, mikä johtaa korkeampaan kuolleisuuteen. Korkeampi bikarbonaattidialysaattipitoisuus on yhdistetty ravitsemusmarkkereiden, luun aineenvaihdunnan sekä hemodynaamisen vakauden paranemiseen. Äskettäin julkaistussa DOPPS-tutkimuksessa (Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study) todettiin, että korkea dialysaatin bikarbonaattipitoisuus saattaa liittyä lisääntyneeseen sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen todennäköisesti dialyysin jälkeiseen metaboliseen alkaloosiin liittyvien haittavaikutusten vuoksi; kausaalista yhteyttä ei kuitenkaan voitu todistaa tutkimuksen havainnoivan rakenteen vuoksi.
Dialysaatin bikarbonaatin määrääminen on parasta räätälöidä yksilöllisesti kunkin potilaan happo-emästasapainotilanteen mukaan. Vähintään 23 mEq/L:n kokonaishiilidioksidipitoisuuden ylläpitäminen ennen dialyysiä on kohtuullinen tavoite. Tämä voidaan saavuttaa useimmilla potilailla säätämällä dialysaatin bikarbonaattipitoisuutta yksilöllisesti. Sitruunahapon korvaaminen etikkahapolla happokonsentraatissa on myös tehokas keino parantaa kroonisten dialyysipotilaiden asidoosia. Sitruunahappodialysaattiin liittyy lisääntynyt dialyysiannos, minkä oletetaan johtuvan kalvojen paremmasta läpäisevyydestä, joka johtuu sitraatin paikallisesta antikoagulanttivaikutuksesta. Kalvojen parempi läpäisevyys, johon liittyy bikarbonaatin suurempi diffuusiovirtaus dialysaatista vereen, tai sitraatin metaboloituminen bikarbonaatiksi maksassa ja lihaksissa ovat todennäköisimmät selitykset bikarbonaattipitoisuuden paranemiselle.
Useimmissa dialyysiasemissa käytetty bikarbonaattipitoisuus on asetettu 35 mmol/l:ksi, ja sitä säädetään harvoin. Kun otetaan huomioon näyttö siitä, että kroonisen asidoosin korjaamisesta on kliinistä hyötyä, olisi harkittava bikarbonaattipitoisuuden säätämistä tavoitteena säilyttää predialyysin aikainen tCO2-pitoisuus 23 mEq/L. Joillakin potilailla tarvitaan täydentävää suun kautta annettavaa bikarbonaattihoitoa tämän tavoitteen saavuttamiseksi. Etikkahapon korvaaminen sitruunahapolla happokonsentraatissa on myös harkittava. Tarvitaan lisätutkimuksia sen optimaalisen bikarbonaattipitoisuuden määrittämiseksi, jossa hemodialyysipotilailla on vähiten haitallisia kliinisiä tuloksia.