Rafael Caruso, tutkija Kansallisen silmäinstituutin silmälääketieteellisen genetiikan & visuaalisen toiminnan osastolla Bethesdassa, Md., opastaa meitä vastauksen löytämisessä.
Jos menemme kirkkaana auringonpaisteisena päivänä ulkoilmasta hyvin hämärästi valaistuun huonetilaan, pystymme aluksi tuskin näkemään ympäristöämme. Ajan kuluessa pystymme kuitenkin vähitellen havaitsemaan huoneen sisällön. Tämä ilmiö tunnetaan nimellä ”pimeään sopeutuminen”, ja se kestää tyypillisesti 20-30 minuuttia, ennen kuin se saavuttaa maksimitasonsa, riippuen aikaisemman ympäristön valon intensiteetistä.
Ihmisen verkkokalvo pystyy suorittamaan valon havaitsemistehtävänsä hämmästyttävän monenlaisissa valonvoimakkuuksissa, kirkkaasta auringonvalosta hämärään tähtivaloon, tukeutumalla kahteen erityyppiseen valolle herkkiin soluihin eli fotoreseptoreihin. Ensimmäiset, käpysolut, ovat kehittyneet päivänäköä varten, ja ne pystyvät reagoimaan kirkkauden muutoksiin jopa erittäin voimakkaassa valaistuksessa. (Käpyjä ei kuitenkaan pysty reagoimaan valoon luotettavasti hämärässä valaistuksessa.)
Yönäköön tarkoitettuja fotoreseptoreita kutsutaan sauvoiksi. Sauvat voivat toimia valonilmaisimina jopa erittäin heikossa valaistuksessa, mutta ne ovat tehottomia – niiden tiedetään ”kyllästyvän” – kirkkaassa valossa. Huomionarvoista on, että sauvat pystyvät reagoimaan luotettavasti yksittäiseen näkyvän valon fotoniin, joten ne toimivat valon havaitsemisen fyysisellä rajalla.
Sekä käpy- että sauvakennot osallistuvat pimeäadaptaatioon, jolloin niiden valoherkkyys kasvaa hitaasti hämärässä ympäristössä. Kartiot sopeutuvat nopeammin, joten sopeutumisen ensimmäiset minuutit heijastavat kartiovälitteistä näkemistä. Sauvat toimivat hitaammin, mutta koska ne pystyvät toimimaan paljon alhaisemmilla valaistustasoilla, ne ottavat ohjat käsiinsä ensimmäisen kartiovälitteisen sopeutumisjakson jälkeen. Tämä on itse asiassa yleinen piirre monissa aistijärjestelmissä: jos aistimus perustuu useamman kuin yhden reseptorisolutyypin stimulaatioon, herkin reseptorityyppi kulloinkin on se, joka välittää aistimuksen.
Mitä siis tapahtuu kävyissä ja sauvoissa pimeään sopeutumisen aikana? Jotta voimme yrittää vastata tähän kysymykseen, meidän on ensin tarkasteltava käpyjen ja sauvojen toiminnan taustalla olevia mekanismeja. Ainoa valovälitteinen tapahtuma näkökyvyssä on näkyvän valon fotonien vuorovaikutus valoreseptoreissa olevien proteiinimolekyylien kanssa, joita kutsutaan käpy- tai sauvojen opsineiksi ja joita kutsutaan myös ”näköpigmenteiksi”. Ihmisen kävyissä on yksi kolmesta opsiinityypistä, joilla kullakin on hieman erilainen herkkyys valon spektrille, jolla on merkitystä värinäön kannalta. Sauvoissa taas on yksi ainoa opsinimuoto, jota kutsutaan rodopsiiniksi. Selkärankaisilla kaikki valoreseptorien opsiinit sisältävät molekyylin nimeltä retinal eli retinaldehydi. (Retinaalin perimmäinen lähde on ravinnon A-vitamiini; tästä syystä A-vitamiinin puutteen varhainen merkki on yösokeus.)
Fotonin absorboituminen retinaalimolekyyliin saa aikaan muutoksen sen hiilivetyketjun molekyylikonfiguraatiossa – tämä prosessi tunnetaan nimellä fotoisomerisaatio. Fotoisomerisaation jälkeen opsinista tulee kemiallisesti aktiivinen ja se pystyy käynnistämään sarjan biokemiallisia tapahtumia kävyissä ja sauvoissa, jotka lopulta johtavat muutokseen valoreseptorin vapauttamien glutamaattimolekyylien määrässä. Glutamaatti, aminohappo ja välittäjäaine, toimii viestinviejänä, joka välittää muille verkkokalvon soluille tietoa valon stimulaatiosta valoreseptoreihin. Kun opsinimolekyyli on aktivoitunut valon vaikutuksesta, se vapauttaa muuntuneen verkkokalvomolekyylinsä. Vapaa opsiini – opsiini, joka on vapauttanut verkkokalvomolekyylinsä – on todennäköisesti se molekyyli, joka on vastuussa verkkokalvon heikentyneestä valoherkkyydestä.
Pimeäadaptaatiota tarvitaan tämän herkkyyden palautumiseen. Se tapahtuu palauttamalla näköpigmenttien alkuperäinen biokemiallinen konfiguraatio. Tähän liittyy vapaan opsiinin rekombinaatio muuntumattoman verkkokalvon kanssa – mikä johtaa käpyopsiinien ja rodopsiinin uusiutumiseen. Verkkokalvon kulkeutumisnopeus fotoreseptoreihin on todennäköinen syy pimeään sopeutumisen suhteellisen hitaaseen nopeuteen. Koska tämä prosessi on kehittynyt sopeutumaan valaistuksen hitaisiin muutoksiin, joita tapahtuu siirryttäessä päivästä yöhön, herkkyyden muutosnopeus on varsin riittävä kompensoimaan luonnollisen valaistuksen muutoksia.
Monet sairaudet, jotka häiritsevät pimeään sopeutumisen taustalla olevaa monimutkaista molekyylimekanismia, johtavat yösokeuteen. A-vitamiinin puutteen lisäksi, joka on yleisin yösokeuden syy ei-teollistuneessa maailmassa, perinnölliset silmäsairaudet voivat aiheuttaa tämän tilan. Monet näistä sairauksista, kuten retinitis pigmentosa, johtuvat mutaatioista geeneissä, jotka koodaavat monia proteiineja, jotka ohjaavat valon havaitsemiseen liittyvää eleganttia molekyylikoneistoa.
Lisälukemista:
Phototransduction, Dark Adaptation, and Rhodopsin Regeneration. T. D. Lamb ja E. N. Pugh, Jr., in Investigative Ophthalmology & Visual Science, Vol. 47, sivut 5138-5152; 2006.
The First Steps in Seeing. Luvut 4, 6, 7 ja 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.