Litium ja epänormaali kilpirauhasen toiminta

62-vuotias nainen esitti itsensä perusterveydenhuollon lääkärille valittaen odottamatonta 10 kilon painonpudotusta ja ahdistusta.

Hänellä on ollut pitkään kompensoitu maanis-depressiivinen häiriö, jota hallittiin vakaalla litiumkarbonaattiannoksella 300 mg kahdesti vuorokaudessa. Hänellä oli myös aiemmin ollut huonosti hallinnassa oleva tyypin 2 diabetes, jota hoidettiin metformiinilla 1 000 mg kahdesti vuorokaudessa ja glipitsidillä 10 mg kahdesti vuorokaudessa.

Hänen hyperlipidemiansa oli hyvin hallinnassa pravastatiinilla 20 mg vuorokaudessa ja gemfibrotsiililla 600 mg kahdesti vuorokaudessa. Hän kielsi kaikki reseptivapaat lisäravinteet, erityisesti kilpirauhasen tuen tai merilevävalmisteet. Hän kiisti niskakivun, kuumeen, nielutulehduksen tai muut ylähengitystieoireet. Potilaalla ei ollut suvussa kilpirauhassairautta. Hän kiisti altistuneensa säteilylle. Hän kiisti viimeaikaiset uudet lääkkeet tai tietokonetomografiat.

Kilpirauhasta stimuloiva hormoni oli matala <0,01 uIU/ml (normaali vaihteluväli 0,35-4,9), kokonaistrijodityroniini 168 ng/dl (normaali vaihteluväli 83-160) ja vapaa tyroksiini 2,5 ng/dl (normaali vaihteluväli 0,6-1,8). Hänen litiumpitoisuutensa oli 1 mEq/L (viitealue 0,6-1,2).

Stephanie L. Lee

Lisäiset laboratoriokokeet osoittivat normaalia munuaistoimintaa: veren ureatyppi oli 15 mg/dl ja kreatiniini 0,55 mg/dl. Seerumin kalsium oli normaali, 9,8 mg/dl (viitealue 9,4-1,02). Hänelle tehtiin I-123-ydintutkimus, jossa kilpirauhasen alueella ei havaittu imeytymistä.

Lithiumin aiheuttama sekundaarinen subakuutti kilpirauhastulehdus diagnosoitiin alustavasti kliinisen kuvan perusteella, koska kilpirauhasen ydintutkimuksessa ei havaittu jodin nousua ja koska ruokavaliosta tai lisäravinteista ei saatu liikaa jodia. Hänelle annettiin levotyroksiinia 50 mcg päivässä. Vaikka hoito oli tarkoitus lopettaa kuuden kuukauden kuluttua, hänen TSH-arvonsa pysyi lievästi koholla (5,4 uIU/ml), mikä osoitti pysyvää kilpirauhasen vajaatoimintaa.

Litium on yleisesti käytetty lääke akuutin manian, unipolaarisen ja bipolaarisen masennuksen hoitoon ja kaksisuuntaisten mielialahäiriöiden ennaltaehkäisyyn. Litiumiin liittyviä kilpirauhassairauksia ovat autoimmuuninen kilpirauhastulehdus ja struuma, kilpirauhasen vajaatoiminta ja kilpirauhasen liikatoiminta.

Litium vaikuttaa kilpirauhasen toimintaan useilla mekanismeilla. Litium vähentää kilpirauhashormonin synteesiä ja vapautumista sekä vähentää T4:n perifeeristä dejodinoitumista T3:ksi vähentämällä tyypin I 5′-dejodinaasientsyymin aktiivisuutta.

I-123-ydinvoimainen kilpirauhasen skintigrafiatutkimus. Tässä AP-näkymässä näkyy, ettei kilpirauhasessa ole I-123:n hyväksikäyttöä (punainen nuoli). Nenänielun eritteissä näkyy pieni määrä radiojodia (keltainen nuoli).

Lähde:

: Stephanie L. Lee, MD, PhD

Litium voimistaa autoimmuunista kilpirauhassairautta potilailla, joilla on geneettinen alttius, lisäämällä B-lymfosyyttien aktiivisuutta ja pienentämällä verenkierrossa olevien suppressori- ja sytotoksisten T-solujen suhdetta. Tämä johtaa lisääntyneeseen kilpirauhasen vajaatoiminnan ja autoimmuunisolujen aiheuttaman struumauksen riskiin potilailla, jotka saavat pitkäaikaista litiumhoitoa. Litiumin aiheuttama kilpirauhasen liikatoiminta on hyvin harvinaista.

Tiedot eräästä tutkimuksesta, johon osallistui 400 peräkkäistä potilasta, joille tehtiin kilpirauhasen radiojodikuvaus, osoittivat, että litiumille altistumisen todennäköisyys oli 4,7-kertainen hiljaista kilpirauhastulehdusta sairastavilla potilailla verrattuna Gravesin tautia sairastaviin. Litiumin aiheuttamaa kilpirauhastulehdusta esiintyi noin 2,7 tapausta tuhatta henkilötyövuotta kohti, mikä on enemmän kuin hiljaisen kilpirauhastulehduksen (<0,03-0,28 tapausta tuhatta henkilötyövuotta kohti) ja kilpirauhastulehduksen (0,8-1,2 tapausta tuhatta henkilötyövuotta kohti) raportoidut ilmaantuvuusluvut väestössä yleensä.

On osoitettu, että potilaita, joilla on riski kilpirauhasen toimintahäiriön kehittymiselle litiumin vaikutuksesta, ovat vähintään 50-vuotiaat naiset, potilaat, joilla on suvussa esiintynyt kilpirauhassairauksia tai autoimmuunisairauksia, ja potilaat, joilla on positiivinen kilpirauhasen autovasta-ainepitoisuus (kilpirauhasen vasta-aineita kilpirauhasen vasta-ainetta vastaan (kilpirauhasperoksidaasi) ja kilpirauhasen vastavaikuttajia vastaan (TSH:ta vastaan).

Lisätietoja:

• Bindra A. Am Fam Physician. 2006;73:1769-1776.
• Kibirige D. Thyroid Res. 2013;6:3.
• Miller KK. Clin Endocrinol (Oxf). 2001;55:501-508.
• Stephanie L. Lee, MD, PhD, ECNU, on lääketieteen apulaisprofessori ja apulaisylilääkäri endokrinologian, diabeteksen ja ravitsemuksen osastolla Boston Medical Centerissä. Leen tavoittaa Boston Medical Centeristä, 88 E. Newton St., Endocrinology Evans 201, Boston, MA 02118; sähköposti: [email protected]. Hän ei ilmoita asiaankuuluvia taloudellisia tietoja.