Hengitystaajuus on elintärkeä merkki, mutta sitä ei useinkaan kirjata. Tässä artikkelissa, joka on viisiosaisen sarjan toinen osa, selitetään hengityksen anatomiaa ja fysiologiaa sekä sitä, miten sairaus vaikuttaa siihen
Abstract
Hengitystaajuuden mittaaminen on elintärkeä merkki. Sairaanhoitajien on ymmärrettävä normaalin hengityksen anatomiaa ja fysiologiaa voidakseen mitata hengitystaajuutta ja tulkita tuloksia. Hengitystaajuutta käsittelevän viisiosaisen sarjamme toisessa osassa kuvataan hengitysprosessia ja sitä, miten sairaus vaikuttaa siihen.
Sitaatti: Hartley J (2018) Hengitystaajuus 2: hengityksen anatomia ja fysiologia. Nursing Times ; 104; 6, 43-44.
Author: Hengityshoito ja hengitys: Jessica Hartley on Newcastle upon Tyne Hospitalsin keuhkojen toiminnan varajohtaja.
- Tämä artikkeli on kaksoissokkoutettu vertaisarvioinnilla
- Tämä artikkeli on avoin ja sitä voi vapaasti jakaa
- Kierrä alaspäin lukeaksesi artikkelin tai ladataksesi print-ystävällisen PDF-tiedoston täältä (jos PDF-tiedosto ei lataudu kokonaan, yritä uudelleen toisella selaimella)
- Klikkaa tästä nähdäksesi tämän sarjan muut artikkelit
- Tämä artikkeli on rahoitettu Hillromin rajoittamattomalla koulutusapurahalla
Esittely
Hengitysprosessin ymmärtämiseksi on tärkeää tuntea rintakehän anatomia ja hengityselimistön fysiologia. Hengitykseen kuuluu kaksi olennaista osaa:
- Ventilaatio: prosessi, jossa ilma liikkuu fyysisesti keuhkoihin ja keuhkoista ulos;
- Kaasunvaihto: prosessi, jossa happea (O2) kulkeutuu elimistöön ja hiilidioksidia (CO2) poistuu elimistöstä.
Anatomia ja fysiologia
Keuhkot sijaitsevat kylkiluiden sisäpuolella ja ovat kahden keuhkopussin (pleuraalisen kalvon (kuvio 1) ympäröimiä. Rintakehän pohjalla, joka erottaa sen vatsaontelosta, sijaitsee pallea. Se on tärkein sisäänhengityslihas, ja sitä hermottaa freniaalihermo.
Keuhkot koostuvat suurista ja pienistä hengitysteistä – henkitorvi on suurin ja ensimmäinen 23 hengitystiesukupolvesta. Kunkin sukupolven hengitystiet lähtevät edellisestä sukupolvesta epäsäännöllisen kaksihaaraisten haarojen järjestelmän avulla (Davies ja Moore, 2010). Pienemmät hengitystiet (respiratoriset bronkiolit) sisältävät seinämissään keuhkorakkuloita. Alveolit ovat kaasunvaihdon paikka, ja niiden esiintyminen lisääntyy hengitysteiden pienentyessä. Näin keuhkojen kokonaispinta-ala kasvaa eksponentiaalisesti antaen maksimaalisen mahdollisuuden kaasujen vaihtoon.
Keskus- ja perifeeriset kemoreseptorit, jotka reagoivat herkästi hypoksiaan (alhaiset O2-pitoisuudet) ja hyperkapniaan (kohonnut CO2-pitoisuus), kontrolloivat hengitystoimintaa (Davies ja Moore, 2010).
Ventilaatio
A ilma liikkuu luonnostaan korkeapaineiselta alueelta matalapaineiselle alueelle. Normaalin hengityksen aikana sisäänhengitys tapahtuu pallean supistumisen ja litistymisen sekä ulkoisten interkostaalilihasten supistumisen kautta, mikä aiheuttaa rintakehän nousun ja ulospäin suuntautuvan liikkeen. Tämä kasvattaa rintaontelon kokoa. Nämä muutokset aiheuttavat sen, että keuhkojen parietaalinen pleurakerros liikkuu rintakehän ja pallean mukana, jolloin syntyy alipaine. Keuhkojen pintaan kiinnittynyt viskeraalinen pleurakerros seuraa perässä, ja keuhkot laajenevat vetäen ilmaa sisäänsä.
Lepotilassa hengitys on pitkälti passiivinen prosessi; sisäänhengityslihakset rentoutuvat, ja keuhkoissa tapahtuu kimmoisaa takaisinkiertoa, mikä synnyttää painetasapainotilan, ennen kuin sykli alkaa uudestaan (Bourke ja Burns, 2015). Tämä rintakehän seinämän liike havaitaan, kun hengitystaajuus (RR) mitataan. RR:ssä tapahtuu muutoksia vastauksena liikuntaan, tunteisiin ja unen aikana; liikuntaan ja ahdistukseen liittyvät RR:n muutokset voivat olla suurempia kuin 25 lyöntiä minuutissa, mutta palautuvat yleensä normaaliksi levossa, rauhallisessa tilassa.
Hengitysilmanvaihto
Ventilaatioprosessi kuljettaa ilmaa keuhkorakkuloihin, joissa kaasujenvaihto tapahtuu yksinkertaisen diffuusioprosessin avulla. Kaasu siirtyy korkean pitoisuuden alueelta matalan pitoisuuden alueelle. O2:n osapaine ilmakehässä on korkeampi suhteessa O2:n osapaineeseen elimistössä, ja verenkierrossa on korkeampi CO2:n osapaine kuin ilmakehässä. Jotta tehokas kaasunvaihto tapahtuisi, keuhkoihin hengitetyn ilman on kuljettava alveolikalvoon, jossa kapillaarien seinämät ovat ohuet ja jossa on kaiken kaikkiaan suuri pinta-ala.
Mikä on perustason RR?
Kun ventilaatio ja kaasunvaihto tapahtuvat, veren happisaturaation (SpO2) normaali vaihteluväli on 94-98 % (O’Driscoll ym., 2017), ja tämä voidaan ylläpitää levossa RR:llä, joka on 12-20 hengenvetoa minuutissa.
Kuvassa 2 on esitetty happi-hemoglobiinin disassosiaatiokäyrä. Tämä havainnollistaa, miten fysiologiset tekijät voivat johtaa RR:n muuttumiseen SpO2:n muutoksen seurauksena. Jos esimerkiksi käytettävissä oleva ilmakehän O2 (PO2) pienenee korkealla, SpO2 laskee, mikä aiheuttaa RR:n nousun. Sairauksissa, joissa lämpötila tai veren pH-tasot muuttuvat ja siirtävät happi-hemoglobiinin disassosiaatiokäyrää oikealle tai vasemmalle, RR vaikuttaa, kun elimistö yrittää palauttaa homoeostaasin.
Sairauden vaikutus RR:n perustasoon
On tärkeää kyseenalaistaa, onko RR osana kansallista varhaisvaroitusjärjestelmää (National Early Warning System, NEWS) (Royal College of Physicians, 2017) käyttökelpoisempi potilailla, joilla ei ole tiedossa olevaa hengitystieongelmaa ja joiden kohdalla pistemäärä 0 (12-20 hengitystä/minuutti) on todellinen perustaso.
Keuhkotiloissa, joissa kaasunvaihto ja/tai ventilaatio on heikentynyt levossa, hypoksinen ja hyperkapninen ajo lisää RR:ää SpO2:n ylläpitämiseksi. Huono kaasunvaihto, kuten esimerkiksi keuhkofibroosissa tai emfyseemassa (jotka johtuvat keuhkorakkuloiden seinämän paksuuntumisesta ja keuhkokudoksen tuhoutumisesta), johtaa korkeampaan RR:ään levossa. Siksi on tärkeää ottaa huomioon potilaan ”normaali” lähtötaso.
Yleisille obstruktiivisille keuhkosairauksille, kuten krooniselle obstruktiiviselle keuhkosairaudelle tai astmalle, on ominaista lisääntynyt ilmavirtauksen vastus pienten hengitysteiden ahtautuessa, mikä heikentää hapen kulkeutumista aveoliin. Akuuttien pahenemisvaiheiden aikana tämä vastus kasvaa, mikä johtaa RR:n nousuun. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden antaminen rentouttaa hengitysteiden seinämän sileää lihasta, mikä vähentää vastusta ja palauttaa RR:n normaalille tasolle.
Neuromuskulaariset sairaudet, jotka vaikuttavat keuhkoihin, johtavat usein hypoventilaatioon, koska normaaliin ventilaatioon tarvittavat mekanismit eivät toimi asianmukaisesti. Tällöin matala RR (bradypnea) voi johtaa hengitysvajaukseen.
Leikkauksen ja leikkauksen jälkeisen toipumisen aikana RR:ää on seurattava tarkasti, sillä anestesia-aineet, jotka yleensä sisältävät opioideja, voivat lamaannuttaa hengitystä ja vähentää RR:ää (Koo ja Eikermann, 2011). Ne vaikuttavat sentraalisiin kemoreseptoreihin tukahduttaen hengityspyrkimyksen.
On tärkeää muistaa, että pulssioksimetria mittaa happisaturaatiota, kun taas RR mittaa ventilaatiota. Huononemisen alkuvaiheessa potilaiden SpO2 voi näyttää olevan normaalialueella, mutta RR kasvaa vastauksena riittämättömään kaasunvaihtoon. RR:n muutokset ovat usein ensimmäinen merkki tilan heikkenemisestä (ks. osa 1).
Tulevaisuus
RR on varhainen merkki potilaan tilan heikkenemisestä, ja muutoksen varhainen tunnistaminen varmistaa, että potilaat saavat mielekkäitä kliinisiä toimenpiteitä. Jotta RR olisi hyödyllinen varhaisvaroitusmerkki potilailla, joilla on tunnettu hengityselinsairaus, meidän on tiedettävä, mikä on normaalia kyseiselle potilaalle.
Kuten sarjan myöhemmässä osassa käsitellään, on olemassa tekniikoita, joilla voidaan objektiivisesti mitata potilaan leposykkeen RR, ja meidän on pohdittava, pitäisikö niitä käyttää rutiininomaisesti käytännössä kuten SpO2:n tai verenpaineen mittausta.
Kärkikohdat
- Hengitykseen kuuluu kaksi olennaista osatekijää – ventilaatio ja kaasujen vaihto
- Sairaanhoitajien on ymmärrettävä hengityksen anatomia ja fysiologia ennen hengityksen arviointia
- Ventilaatio on rintakehän seinämän syklistä liikettä, ja se havaitaan hengitystaajuutta mitattaessa
- Pulssioksimetriaa käytetään happisaturaation mittaamiseen
- Hengitystaajuuden muutos on usein ensimmäinen merkki potilaan tilan huononemisesta
Davies A, Moores C (2010) The Respiratory System. Churchill Livingstone: Edinburgh.
Koo CY, Eikermann M (2011), Respiratory effects of opioids in perioperative medicine. The Open Anesthesiology Journal; 5: Suppl 1-M6, 23-34.
O’Driscoll BR et al (2017) BTS Guideline for Oxygen Use in Adults in Healthcare and Emergency Settings.
Royal College of Physicians (2017) National Early Warning Score (NEWS) 2.