Metabolinen asidoosi voi johtua joko lisääntyneestä aineenvaihduntahappojen, kuten maitohapon, tuotannosta tai häiriöistä hapon erittymiskyvyssä munuaisten kautta, kuten joko munuaisten tubulaarisesta asidoosista tai munuaisten vajaatoiminnan asidoosista, johon liittyy urean ja kreatiniinin sekä proteiinikatabolian aineenvaihduntahappojäämien kertyminen.
Muunlaisten happojen lisääntynyt tuottaminen voi myös aiheuttaa metabolisen asidoosin. Maitohappoasidoosia voi aiheuttaa esimerkiksi:
- vaikea (PaO2 <36mm Hg) hypoksemia, joka aiheuttaa hapen diffuusionopeuden laskun valtimoverestä kudoksiin.
- hypoperfuusio (esim, hypovoleminen sokki), joka aiheuttaa riittämättömän hapen kulkeutumisen verestä kudoksiin.
Laktaatin nousua, joka ei ole oikeassa suhteessa pyruvaattitasoon, esim. laskimoveren sekoituksessa, kutsutaan ”ylimääräiseksi laktaatiksi”, ja se voi olla myös indikaattori lihassoluissa tapahtuvasta anaerobisesta aineenvaihdunnasta johtuvasta käymisestä, kuten nähdään rasittavassa liikunnassa. Kun hapensaanti palautuu, asidoosi poistuu nopeasti. Toinen esimerkki happojen lisääntyneestä tuotannosta on nälkäkuolema ja diabeettinen ketoasidoosi. Se johtuu ketohappojen kertymisestä (liiallisen ketoosin kautta) ja kuvastaa voimakasta siirtymistä glykolyysistä lipolyysiin energiantarpeen tyydyttämiseksi.
Myrkytyksen, kuten metanolin nauttimisen, aiheuttama haponkulutus, veren kohonneet rautapitoisuudet ja kroonisesti vähentynyt bikarbonaattituotanto voivat niin ikään synnyttää metabolista asidoosia.
Metabolinen asidoosi kompensoituu keuhkoissa, sillä lisääntynyt hiilidioksidin uloshengitys siirtää puskurointiyhtälöä nopeasti metabolisen hapon vähentämiseksi. Tämä on seurausta kemoreseptoreihin kohdistuvasta stimulaatiosta, joka lisää alveolaarista ventilaatiota, mikä johtaa hengityskompensaatioon, joka tunnetaan myös nimellä Kussmaul-hengitys (erityinen hyperventilaation tyyppi). Jos tämä tilanne jatkuu, potilas on vaarassa uupua, mikä johtaa hengitysvajaukseen.
Mutaatiot V-ATPaasin ”a4”- tai ”B1”-isomuodoissa johtavat distaaliseen munuaistubulaariseen asidoosiin, tilaan, joka johtaa metaboliseen asidoosiin, joissakin tapauksissa sensorineuraaliseen kuurouteen.
Arteriaaliset verikaasut osoittavat matalan pH:n, matalan veren HCO3:n ja normaalin tai matalan PaCO2:n. Arteriaalisten verikaasujen lisäksi anionivajeella voidaan erottaa mahdolliset syyt toisistaan.
Henderson-Hasselbalchin yhtälö on käyttökelpoinen veren pH:n laskemiseen, koska veri on puskuriliuos. Kliinisessä ympäristössä tätä yhtälöä käytetään yleensä HCO3:n laskemiseen valtimoverikaasujen pH- ja PaCO2-mittauksista. Kertyvän metabolisen hapon määrää voidaan kvantifioida myös käyttämällä puskurin emäspoikkeamaa, joka on metabolisen komponentin johdannaisarvio hengityskomponentin sijaan. Esimerkiksi hypovolemisessa sokissa noin 50 % metabolisen hapon kertymästä on maitohappoa, joka häviää, kun verenkierto ja happivaje korjataan.
HoitoEdit
Kompensoimattoman metabolisen asidoosin hoidossa keskitytään perusongelman korjaamiseen. Kun metabolinen asidoosi on vaikea, eivätkä keuhkot tai munuaiset enää pysty kompensoimaan sitä riittävästi, voidaan tarvita asidoosin neutralointia bikarbonaatti-infuusiolla.
Sikiön metabolinen asidemiaEdit
Sikiöllä normaali vaihteluväli vaihtelee sen mukaan, kummasta napavaltimosta näyte otetaan (napalaskimon pH-arvo on normaalisti 7,25-7,45; napavaltimon pH-arvo on normaalisti 7,18-7,38). Sikiön metabolinen asidemia määritellään siten, että napavaltimon pH on alle 7,20 ja emäsylijäämä alle -8,
.