Kova, hoitoa vaativa krooninen hermokipu on yleinen sairaus, mutta saatavilla olevilla lääkkeillä on parhaimmillaankin vain jonkin verran tehoa. Koska hermokivun taustalla olevat mekanismit ovat suurelta osin tuntemattomia, lääketeollisuus on kohdannut suuria takaiskuja uusien lääkkeiden kehittämisessä.
Aiemmin oletettiin, että tietyt aistineuronit välittävät vain miellyttäviä tuntoaistimuksia, kun taas toiset erikoistuvat välittämään kipua. Kroonisen hermokivun aikana normaali kosketus voi aiheuttaa kipua, mutta miten tämä tapahtuu, on pysynyt mysteerinä. Karolinska Institutetin tutkijat ovat nyt havainneet, että aistineuroneissa oleva pieni RNA-molekyyli (microRNA) säätelee sitä, miten kosketus havaitaan. Hermovaurion sattuessa tämän molekyylin tasot laskevat aistineuroneissa, mikä johtaa tietyn ionikanavan kohonneeseen tasoon, joka tekee hermosoluista kipuherkkiä.
”Tutkimuksemme osoittaa, että kosketusherkät hermot vaihtavat toimintoa ja alkavat tuottaa kipua, mikä voi selittää, miten yliherkkyys syntyy”, sanoo professori Patrik Ernfors Karolinska Institutetin lääketieteellisen biokemian ja biofysiikan osastolta. ”MikroRNA:n säätely voisi myös selittää, miksi ihmisillä on niin erilaiset kipukynnykset.”
Lääkeaine gabapentiinia käytetään usein hermokivun hoitoon, vaikka sen vaikutusmekanismia ei tunneta. Uusi tutkimus osoittaa, että gabapentiini toimii kosketusherkissä hermosoluissa ja estää ionikanavan, joka kasvaa, kun mikroRNA-tasot laskevat. Silti vain noin puolet potilaista reagoi positiivisesti hoitoon.
”Hermokipu on monimutkainen tila, jonka taustalla on useita mekanismeja”, professori Ernfors sanoo. ”Mielenkiintoista tutkimuksessamme on se, että pystymme osoittamaan, että RNA-molekyyli kontrolloi 80 prosenttia niistä geeneistä, joiden tiedetään liittyvän hermokipuun. Toivonkin, että mikroRNA-pohjaiset lääkkeet olisivat jonain päivänä mahdollisia.”
Tutkimus tehtiin ensisijaisesti hiirillä, mutta se varmistettiin myös ihmiskudoksella tehdyissä testeissä, joissa matalat mikroRNA-tasot voitiin yhdistää tietyn ionikanavan korkeisiin tasoihin ja päinvastoin, mikä viittaa siihen, että mekanismi on sama myös ihmisillä.
”On elintärkeää, että ymmärrämme mekanismeja, jotka johtavat kroonisen hermokivun syntyyn, jotta pystymme keksimään uusia hoitomenetelmiä”
, professori Ernfors sanoo. ”Lääkeyhtiöt ovat keskittyneet voimakkaasti aineisiin, jotka kohdistuvat kipuneuronien ionikanaviin ja reseptoreihin, mutta tuloksemme osoittavat, että ne ovat saattaneet keskittyä vääränlaisiin hermosoluihin.”