Lääkehoidosta riippumaton voimakas kipu voi aiheuttaa äkillisen, odottamattoman kuoleman. Syynä on sydänpysähdys, ja hoitohenkilökunnan on osattava tunnistaa riskipotilas.
Kroonisen kipupotilaan äkillinen, odottamaton kuolema voi ilmetä vaikeassa, kroonisessa kipupotilaassa, ja kuolemaan johtava tapahtuma voi olla lääkehoidosta riippumaton. Onneksi äkillistä kuolemaa ei kipupotilailla havaita yhtä yleisesti kuin aiempina vuosina, mikä johtuu todennäköisesti siitä, että ainakin jonkinlainen hoito on paremmin saatavilla. Äkillistä kuolemaa esiintyy kuitenkin edelleen, ja hoitohenkilökunnan on osattava tunnistaa ”riskipotilas”.
Vaikeasta kivusta johtuvaa odottamatonta äkkikuolemaa arvostetaan huonosti, koska monet tarkkailijat pitävät vaikeaa kipua edelleen pikemminkin harmittomana riesana kuin mahdollisena fysiologisena onnettomuutena. Monissa tapauksissa juuri ennen kuolemaa potilas ilmoittaa omaisilleen, että hän tuntee itsensä tavallista sairaammaksi ja hakee helpotusta sängystään tai sohvalta. Valitettavasti osa näistä potilaista ei herää. Toiset potilaat kuolevat ilman varoitusta nukkuessaan tai heidät löydetään romahtaneina lattialta. Nykyaikaisen lääketieteen aggressiivinen toksikologia ja kuolemanjälkeiset oikeuslääketieteelliset menettelyt ovat osaltaan vaikuttaneet siihen, että kivun aiheuttamaa kuoleman uhkaa ymmärretään huonosti. Joissakin tapauksissa kipupotilas, jota hoidettiin asianmukaisesti opioidilla tai muulla yliannostukseen tai väärinkäyttöön soveltuvalla aineella, on kuollut yhtäkkiä ja odottamatta. Kuoleman jälkeen ruumiin nesteistä on löytynyt huumeita, ja mielestäni kuolinsyyntutkija on virheellisesti julistanut kuoleman ”vahingossa tapahtuneeksi yliannostukseksi” tai ”myrkytysreaktioksi” lääkkeisiin sen sijaan, että hän olisi osoittanut todellisen syyllisen, joka on saattanut olla ”hallitsematon” kipupuuska.
Tämän artikkelin tarkoituksena on osittain kiinnittää huomiota siihen, että pelkkä väärinkäyttöön soveltuvien huumausaineiden löytyminen ruumiinavauksessa ei välttämättä tarkoita sitä, että huumausaineet olisivat aiheuttaneet kuoleman. Itse asiassa lääkkeet ovat saattaneet lykätä kuolemaa. Joitakin lääkäreitä on virheellisesti syytetty kuolemantapausten aiheuttajiksi lääkkeiden ylihoidon vuoksi, vaikka todellisuudessa kivun alihoito on saattanut aiheuttaa kuoleman. Lisäksi äkillisesti kuolleen potilaan ruumiinavauksessa arvioituja opioidipitoisuuksia veressä pidetään aivan liian usein virheellisesti vahingossa tapahtuneina yliannostuksina, koska patologi ei ole tietoinen siitä, että krooniset kipupotilaat, jotka saavat vakiintunutta opioidiannosta, voivat olla täysin toimintakykyisiä, vaikka heidän määräämiensä opioidien seerumipitoisuudet ylittävät huomattavasti opioiditonta potilasta sairastavien potilaiden kuolemaan johtavat pitoisuudet.1
Tässä on esitetty kipupotilaiden äkillisen, odottamattoman kuoleman mekanismeja ja joitakin suojatoimia, joihin lääkäreiden on ryhdyttävä, jotta heitä ei syytettäisi virheellisesti äkillisen, odottamattoman kuoleman aiheuttamisesta. Vielä tärkeämpää on, että tässä annetaan joitakin kliinisiä vinkkejä, joiden avulla voidaan tunnistaa krooninen kipupotilas, jolla on suuri riski äkilliseen, odottamattomaan kuolemaan, jotta voidaan antaa aggressiivisempaa kivunhoitoa.
Lyhyt anekdoottihistoria
Yliopiskelijana Kansasin yliopistossa 1960-luvun alkupuolella jouduin maaseudulla työharjoitteluun maaseutulääkärin luo. Kun teimme eräänä päivänä kierrosta piirikunnan vanhainkotiin, kuulin erään maanviljelijän vaimon julistavan: ”Kipu tappoi äitini viime yönä”. Sittemmin olen toistuvasti kuullut, että kipu tappoi jonkun läheisen. Kansanperinteessä mainitaan usein, että ihmiset kuolevat sekä ”kipuun” että ”kipuun”. Näistä tapahtumista on kuitenkin vain vähän kirjallisia yksityiskohtia.
Vuonna 1975 aloittamani kipuvastaanoton alkuvuosina useat potilaat kuolivat äkillisesti ja odottamatta. Tätä tapahtuu minulle nykyään harvoin, koska olen oppinut ”odottamaan odottamatonta” ja tunnistamaan, mitkä potilaat ovat suuressa äkkikuoleman riskissä. Viime vuosina olen tutkinut useita oikeudenkäynti- ja väärinkäytöstapauksia, joissa on ollut kyse kroonisten kipupotilaiden äkillisestä ja odottamattomasta kuolemasta. Joissakin näistä tapauksista lääkäreitä syytettiin liiallisesta tai virheellisestä lääkkeiden määräämisestä ja äkillisen, odottamattoman kuoleman aiheuttamisesta, vaikka potilas oli käyttänyt vakiintuneita annoksia opioideja ja muita lääkkeitä pitkiä aikoja. Ruumiinavauksessa ei myöskään löytynyt merkkejä keuhkoödeemasta (yliannostuksen ja hengityslaman tunnusmerkki). Tapauksissa, joissa lääkäriä syytettiin väärin perustein, kuoleman jälkeinen väärinkäytettävien lääkkeiden löytyminen ruumiin nesteistä sai perheenjäsenen, valvontaviranomaisen tai yleisen syyttäjän nostamaan väärin perustein syytteen lääkäriä vastaan.
Sijoituspaikka ja syy
Kroonisten kipupotilaiden odottamattomat kuolemantapaukset tapahtuvat yleensä kotona. Joskus kuolema tapahtuu sairaalassa tai vieroituskeskuksessa. Näiden potilaiden anamneesi on melko tyypillinen. Useimmat ovat liian sairaita poistuakseen kotoa ja viettävät paljon aikaa sängyssä tai sohvalla. Kuolema tapahtuu usein unen aikana tai potilaan noustessa ylös käydäkseen vessassa. Joissakin tapauksissa omaiset kertovat, että potilas vietti poikkeuksellisen paljon aikaa vessassa juuri ennen romahtamista ja kuolemaa. Äkillinen ja odottamaton kuolema voi kuitenkin tapahtua missä tahansa ja milloin tahansa, sillä kipupotilaat, jotka ovat kuolleet yllättäen ja äkillisesti, on löydetty työpaikalta tai autosta.
Koronaarikouristukset ja/tai sydämen rytmihäiriöt, jotka johtavat sydänpysähdykseen tai asystoleen, ovat ilmeinen kuolinsyy suurimmassa osassa näistä tapauksista, sillä ruumiinavauksessa ei ole löydetty mitään johdonmukaista karkeaa patologista löydöstä.2-5 Välitön sydänpysähdys näyttäisi selittävän äkillisen romahduksen tai kuoleman unen aikana. Ehkä ummetus ja ulosteen ponnistaminen voivat olla sydämen rasitustekijöitä, sillä jotkut kipupotilaat kuolevat ulostamisen aikana. Lisämunuaisen vajaatoiminnasta ja immuunisuppressiosta johtuva akuutti sepsis voi selittää joitakin äkillisiä kuolemia.
Kaksi sydänkuoleman mekanismia
Kova kipu on hirvittävä stressi.6,7 Voimakkaat kipupuuskat, akuutit tai krooniset, saavat hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuori-akselin tuottamaan glukokortikoideja (kortisoli, pregnenoloni) ja katekoliamiineja (adrenaliini ja noradrenaliini) pyrkimyksenä hillitä stressiä biologisesti8,9 . Katekoliamiineilla on suora, voimakas stimuloiva vaikutus sydän- ja verenkiertoelimistöön, ja seurauksena on vakava takykardia ja verenpainetauti.10 Pulssinopeus voi yleisesti nousta yli 100 lyöntiin minuutissa ja jopa yli 130 lyöntiin minuutissa. Verenpaine voi nousta yli 200 mmHg systoliseen ja yli 120 mmHg diastoliseen. Lisämunuaisen katekoliamiinien vapautumisen lisäksi kipupuuskat aiheuttavat autonomisen, sympaattisen hermoston yliaktiivisuutta, mikä lisää katekoliamiinien aiheuttamaa takykardiaa ja hypertensiota. Autonomisen, sympaattisen yliaktiivisuuden fyysisiä merkkejä voivat takykardian ja hypertension lisäksi olla mydriaasi (laajentunut pupilli), hikoilu, vasokonstriktio kylmillä raajoilla, hyperrefleksia, hypertermia, pahoinvointi, ripuli ja oksentelu.
Ylimääräisen katekoliamiinien vapautumisen ja autonomisen, sympaattisen purkautumisen yhdistetyt fysiologiset vaikutukset voivat rasittaa sydäntä niin paljon, että se aiheuttaa sepelvaltimoiden kouristuksia, sydämen rytmihäiriöitä ja äkkikuoleman.11 Kipupotilailla, joilla on taustalla valtimonkovettumatauti tai muu sydänsairaus, on suurempi äkkikuoleman riski. Esimerkiksi potilas, jolla on angina pectoris tai yleistynyt arterioskleroosi, on suuressa vaarassa, ja häntä on hoidettava aggressiivisesti. On raportoitu yksittäisiä tapauksia, joissa potilas, jonka kipu oli hyvin hallinnassa opioideilla, kuoli yllättäen sydänperäiseen sairauteen. Eräässä raportissa 40-vuotias opioideja käyttänyt kipupotilas löydettiin kuolleena, ja ruumiinavauksessa paljastui aiemmin tunnistamaton sepelvaltimotauti, joka todettiin kuolinsyyksi. Joidenkin potilaiden kuolemat voivat johtua muista liitännäissairauksista, jotka ovat tunnettuja tai tuntemattomia, eivätkä välttämättä liity kipuongelmaan.
Tapausesimerkki #1
60-vuotiaalla miehellä, jolla on Lymen tautiin liittyvän niveltulehduksen aiheuttamaa voimakasta kipua, on yleistynyt valtimonkovettumatauti. Kun kipu leimahtaa, hänellä on verenpainetauti, takykardia yli 100 lyöntiä minuutissa ja angina pectoris. Hän on ollut useaan otteeseen sairaalahoidossa rintakivun vuoksi, ja hän tarvitsee säännöllisesti nitraatteja sepelvaltimoiden hätätapauksissa. Häntä hoidettiin pitkävaikutteisella opioidilla peruskipuun ja lyhytvaikutteisella opioidilla läpilyöntikipuun. Tämä hoito on pitänyt hänen angina pectoriksensa kurissa ja estänyt sairaalahoitoja yli kahden vuoden ajan.
Toinen mekanismi, joka voi aiheuttaa äkkikuoleman, on lisämunuaisen vajaatoiminta. Hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuori-akseli voi äkillisesti ja äkillisesti tyhjentyä voimakkaan kivun aikana, mikä johtaa kortisolin, aldosteronin ja mahdollisesti muiden lisämunuaishormonien henkeä uhkaavaan laskuun (kuva 1).12 Lisämunuaishormonituotannon äkillisen laskun seurauksena voi syntyä vakava elektrolyyttitasapainon häiriö (esim. matala natriumpitoisuus, korkeat kaliumpitoisuudet), joka voi aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä ja kuoleman. Vaikka sitä ei ole dokumentoitu, jotkut äkkikuolemat voivat todennäköisesti olla samanaikaisen liiallisen sympaattisen stimulaation ja elektrolyyttiepätasapainon seurausta.
Riskipotilaan tunnistaminen
Aktiivinen, ambulatorisesti liikkuva kipupotilas, jolla on lievää tai keskivaikeaa, ajoittaista kipua, ei ole suuressa äkkikuoleman riskissä. Potilas, jolla on suuri äkkikuoleman riski, on vaikea kipupotilas, joka on toimintakyvyltään heikentynyt ja joutuu käyttämään erilaisia hoitoaineita, kuten opioideja ja neuropaattisia lääkkeitä, kivun hallitsemiseksi. Todennäköisesti potilas, jolla on keskitetty kipu ja jolla on gliasolujen aktivoitumisesta johtuva keskushermostotulehdus, on potilas, jolla on todennäköisesti riittävän vakavia kohtauksia vaikuttaakseen hormonitoimintaan ja sydän- ja verisuonijärjestelmään. Akuuttia kipua, joka on niin voimakasta, että se aiheuttaa sydämen ylistimulaation ja kuoleman, nähdään yleensä vain vakavien traumojen yhteydessä. Nykyaikaisen kirurgian aiheuttama kipu on hyvin hallinnassa kipulääkkeillä, joten kirurgisesti aiheutetusta kivusta johtuva leikkauksen aikainen äkkikuolema sinänsä kuuluu olennaisesti menneisyyteen. Onnettomuudet, traumat ja sotavammat ovat poikkeuksia. Näissä tilanteissa sietämättömästä kivusta kärsivä potilas, jolla on merkkejä liiallisesta sympaattisesta purkautumisesta, tarvitsee asteittain etenevää hätäkipuhoitoa liiallisen sympaattisen purkautumisen hallitsemiseksi.13,14 Ylimääräisen sympaattisen purkautumisen merkkejä, jotka voidaan havaita vuodeosastolla, ensiapupoliklinikalla tai tapaturmapaikalla, ovat mm. mydriaasi, diaforeesi, liikalämpöisyys, takykardia, verenpainetauti, hyperrefleksia.15,16
Kroonisen kivun hoitoon osallistuva potilas, joka on suuressa äkkikuoleman riskiryhmässä, on tavallisesti havaittavissa kliinisellä lääkärissäkäynnillä (taulukko 1). Potilas ja omaiset kertovat anamneesissa toimintakyvyn heikkenemisestä. Tyypillisin anamneesi on sellainen, jossa potilaalla on jatkuvaa, päivittäistä kipua, johon sekoittuu vaikeita kohtauksia, jotka aiheuttavat sänkyyn tai sohvalle sidottua tilaa. Vaikka lääkeannokset voivat olla suuria, ne eivät välttämättä ole riittävän tehokkaita estämään kipupuuskia ja äkkikuolemaa. Potilas osoittaa todennäköisesti liiallista sympaattista purkautumista. Anamneesissa tähän kuuluvat allodynian aallot tai jaksot, kuumat ja kylmät aallot, hyperalgesia ja vaikea unettomuus. Fyysinen tutkimus voi paljastaa liiallisen sympaattisen purkauksen jollakin tai kaikilla seuraavista oireista: takykardia, hypertensio, vasokonstriktio (kylmät kädet/jalat), mydriaasi (laajentunut pupilli) ja hyperrefleksia.
Kortisolin, pregnenolonin tai kortikotropiinin (adrenokortikotrooppisen hormonin) seerumipitoisuudet voivat olla epänormaalit, mikä viittaa siihen, että immuunijärjestelmä ja paranemisjärjestelmä ovat heikentyneet, jolloin potilas altistuu infektioille ja opioidien tehon häiriintymiselle.
Kun havaitaan korkean riskin indikaattoreita, on toteutettava terapeuttisia säätöjä kivunlievityksen tyypissä, määrässä ja laadussa riskitekijöiden minimoimiseksi tai poistamiseksi. Erityisesti on pyrittävä normalisoimaan verenpainetauti, takykardia ja hormonitasot.
Metadonin anto ja äkkikuolema
Yliannostuksen ja hengityslaman lisäksi opioidi metadoni on yhdistetty sydämen johtumishäiriöön (pidentynyt QT-väli), jota kutsutaan nimellä ”torsades de pointes” ja joka voi aiheuttaa odottamattoman äkkikuoleman.17,18 Tämä vika voi aiheuttaa äkkikuoleman sydänpysähdyksen kautta. Mitään muuta opioidia ei ole uskottavasti yhdistetty sydämen johtumishäiriöihin. QT-ajan pidentymiseen liittyvän ongelman lisäksi monet metadoniin liittyvät kuolemantapaukset tapahtuvat ensimmäisten käyttöpäivien aikana, jolloin kuolemantapaukset johtuvat todennäköisemmin siitä, että lääkkeen määrääjä ei ole ollut tietoinen metadonin pitkästä puoliintumisajasta ja sen vuoksi metadonin kertymisestä verenkiertoon, koska annos on titrattu liian nopeasti.
QT-ajan pidentymisen tunnistaminen on kuitenkin aiheuttanut huomattavia kiistoja, ja monet asiantuntijat ovat sitä mieltä, että elektrokardiogrammi olisi tehtävä pidentyneen QT-välin seulomiseksi ennen metadonin antoa ja/tai sen aikana.17 Torsades de pointes -oireiden esiintyminen metadonin käytön yhteydessä liittyy yleensä annokseen ja samanaikaiseen masennuslääkkeiden tai bentsodiatsepiinien käyttöön. Jos metadonia käyttävä potilas kuolee äkillisesti sydämen rytmihäiriöön, ruumiinavauksessa ei löydy karkeaa patologiaa, mikä on tyypillistä kipupotilaan äkkikuolemalle. Metadonia määräävää lääkäriä voidaan kuitenkin syyttää metadonin liiallisesta määräämisestä. Tämän riskin vuoksi monet lääkärit ovat päättäneet välttää metadonia ja välttää riskin joutua väärin perustein syytetyksi liiallisesta lääkkeen määräämisestä. Kliinisestä näkökulmasta katsottuna masennuslääkkeiden ja bentsodiatsepiinien käyttöä tulisi rajoittaa, jos metadonia määrätään, koska nämä oheislääkkeet näyttävät helpottavan metadonikuolemia.
Sepsiksen riski
Akuuttia sepsistä ja äkkikuolemaa esiintyy luultavasti joillakin vaikeilla, kroonisilla kipupotilailla, vaikkei sitä olekaan hyvin dokumentoitu. Mekanismi käynnistyy todennäköisesti lisämunuaisen vajaatoiminnasta johtuvista epänormaaleista seerumin kortisoli- tai muista hormoneista. Krooniset epänormaalin alapuoliset lisämunuaishormonitasot heikentävät vakavasti elimistön suojaavaa immuunijärjestelmää, jolloin potilas on altis virulenttisille bakteereille ja muille patogeeneille.19,20 Kirjoittaja on usein havainnut erittäin alhaisia kortisolipitoisuuksia (alle 1,0 mg/dl) alihoidetuilla vaikeahoitoisilla kipupotilailla. Voi vain ihmetellä, kuinka moni kipupotilas on äkillisesti kuollut akuuttiin sepsikseen. Vaikka tämän patologisen tapahtuman dokumentointi on vähäistä, hoitohenkilökunnan tulisi olla tietoinen siitä, että äärimmäisen alhaiset seerumin lisämunuaishormonipitoisuudet ovat tunnetusti yhteydessä heikentyneeseen immuunijärjestelmään ja sepsikseen.
Kuolema äkillisen opioidien käytön lopettamisen jälkeen
Joidenkin riippuvuus- ja mielenterveysalan lääkäreiden keskuudessa on vallalla harhaanjohtava käsitys siitä, että opioidien käytön lopettaminen on vaaraton ja riskitön toimenpide. Tämän koulukunnan mukaan vain alkoholista ja bentsodiatsepiineistä vieroittautuminen on riskialtista. Tämä pitää yleensä paikkansa, ellei opioidiriippuvaisella potilaalla ole vakavia peruskipuja ja ellei hän käytä opioideja pelkästään kivun hallintaan. Joillakin potilailla opioidit saattavat peittää peruskivun niin hyvin, että lääkäri ei välttämättä edes usko, että kivun uusiutuminen on mahdollista, kun opioidit lopetetaan.
Potilaat, joilla on vakava kipu, jota opioidit kontrolloivat hyvin, saattavat olla äkkikuolema-ehdokkaita, jos heidän opioidiensa käyttö lopetetaan hätiköidysti. Jos opioidit lopetetaan äkillisesti vakavaa kipua sairastavalla potilaalla, naamioitu kipu voi leimahtaa, mikä aiheuttaa voimakasta autonomista, sympaattista purkautumista ja lisämunuaisten ylistimulaatiota, jolloin ne tuottavat liikaa katekoliamiineja, mistä seuraa sydämen rytmihäiriöitä ja sydänpysähdys. Väärinkäytöksistä on nostettu kanteita, kun opioidien käyttö on lopetettu äkillisesti kipupotilaan kohdalla. Seuraavassa on kaksi kirjoittajan tiedossa olevaa esimerkkiä.
Tapausesimerkki #1
45-vuotias nainen, jolla oli fibromyalgia ja vaikea kipu, oli hyvin hallinnassa pitkäkestoisella morfiinilla peruskivun hoitoon ja lyhytvaikutteisella hydrokodonilla läpilyöntikivun hoitoon. Hän tuli laitoshoitoon vieroitusohjelmaan, jossa hänelle kerrottiin, että fibromyalgia vaatii vain psykoterapiaa eikä opioideja. Vieroitusohjelmassa lopetettiin äkillisesti kaikki opioidit ja hänet laitettiin eristykseen rangaistukseksi, koska hän käytti opioideja ”kainalosauvana” sen sijaan, että olisi ”kohdannut ongelmansa”. Hän kuoli äkillisesti noin 36 tuntia sen jälkeen, kun kaikki opioidit oli lopetettu.
Tapausesimerkki nro 2
42-vuotias mies sai työtapaturman ja kärsi sen jälkeen refleksisympaattisesta dystrofiasta (RSD) tai kompleksisesta alueellisesta kipuoireyhtymästä (CRPS). Hänen kipunsa oli kohtuullisen hyvin hallinnassa fentanyylin transdermaalilaastareilla (Duragesic) peruskipuun ja lyhytvaikutteisella oksikodonilla (OxyContin) läpilyöntikipuun. Hänen työeläkevakuutusyhtiönsä arvioi hänet ”asiantuntijoiden” toimesta, jotka väittivät, että kipua ei voinut esiintyä yli kuutta kuukautta loukkaantumisen jälkeen ja että RSD ja CRPS eivät olleet ”laillisia diagnooseja”. Hänen työkorvausyhtiönsä lopetti ”asiantuntijoidensa” lausuntojen perusteella äkillisesti kaikki hänen opioidiensa käytön kieltäytymällä maksamasta niitä. Mies kuoli äkillisesti neljä päivää opioidien äkillisen lopettamisen jälkeen.
Opioidien seerumiarvojen arvo
Potilaille, joilla on vakava krooninen kipu, jotka käyttävät opioideja ja joilla on joitakin yllä kuvatun kaltaisia äkkikuoleman riskialttiita merkkejä ja oireita, tulisi ottaa opioidien veriarvot. Miksi? Oikeudellisen suojan vuoksi. Jos opioideja käyttävä vakava krooninen kipupotilas kuolee äkillisesti, lääkäriä voidaan syyttää liiallisesta lääkkeenmääräämisestä ja yliannostuksen aiheuttamasta kuolemantapauksesta, ellei hänellä ole potilaskertomuksessa opioidiveriarvoja ennen kuolemaa. Muista, että ruumiinavauksessa ei löydy karkeaa sydänpatologiaa, jos potilas kuolee äkillisesti sydämen rytmihäiriöön tai sydänpysähdykseen. Kuolemansyyntutkija pitää kuolemaa todennäköisesti huumeiden yliannostuksena ja syyttää lääkkeen määräävää lääkäriä. Seuraavassa on kaksi havainnollistavaa tapausta.
Tapausesimerkki #1
28-vuotiaalla miehellä, entisellä jalkapalloilijalla, oli vakava selkärangan ja polvien rappeuma. Hän kuoli nukkuessaan, ja kuolinsyyntutkija otti hänen kuolemansa tutkittavaksi. Ruumiinavauksessa hänen metadonipitoisuutensa veressä oli 400 ng/ml. Paikallinen piirisyyttäjä aikoi nostaa syytteen laiminlyönnistä lääkettä määräävää lääkäriä vastaan, kunnes lääkäri osoitti, että eläessään potilaan metadonipitoisuudet veressä olivat 500-650 ng/ml.
Tapausesimerkki nro 2
Viisikymmentävuotias nainen, jolla oli perinnöllinen porfyriatulehdus, oli kärsinyt vaikeasta yleistyneestä kivusta yli 20 vuoden ajan. Hän lyyhistyi olohuoneessaan äkkikuolemaan. Ruumiinavauksessa todettiin, että hänellä oli kolme fentanyylin iholaastaria (100 mcg/tunti). Ruumiinavauksessa hänen veren fentanyylipitoisuutensa oli 10 ng/ml ja morfiinipitoisuus 150 ng/ml. Hänen lääkettä määräävä lääkärinsä pystyi osoittamaan sheriffin tutkijoille, että ennen kuolemaa annetussa hoidossa hänen verensä fentanyyli- ja morfiinipitoisuudet olivat huomattavasti korkeammat kuin ruumiinavauksessa todetut pitoisuudet. Lääkäriä vastaan ei koskaan nostettu syytteitä.
Yhteenveto
Vaikka kroonisten kipupotilaiden äkilliset, odottamattomat kuolemantapaukset näyttävät vähenevän hoidon paremman saatavuuden vuoksi, lääkäreiden on oltava tietoisia siitä, että äkillisiä, odottamattomia kuolemantapauksia voi esiintyä opioidien annostelusta riippumatta. Kuoleman tarkka mekanismi on sydänpysähdys tai asystole, joka johtuu sepelvaltimoiden kouristuksesta, rytmihäiriöstä ja/tai elektrolyyttitasapainon häiriöstä. Vaikea krooninen kipu aiheuttaa autonomisen hermoston kautta liiallista sympaattista purkautumista ja hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisakselin ylistimulaatiota, mikä aiheuttaa suuren lisämunuaiskatekoliamiinien tuotannon. Krooninen kipupotilas, jolla on suurin äkkikuoleman riski, on potilas, jonka hallitsematon kipu ja kipupuuskat ovat niin suuria, että ne aiheuttavat suurta toimintakyvyttömyyttä. Niillä kipupotilailla, jotka liikkuvat ja ovat aktiivisia, ei ole suurta äkkikuoleman riskiä. Suuressa äkkikuoleman riskissä olevien potilaiden hoidon aikana suositellaan opioidipitoisuuksien saavuttamista veressä lääketieteellis-juridisena suojana, jos opioideja löytyy verestä kuoleman jälkeen. Potilaita, jotka on tunnistettu suureksi riskiksi, olisi seurattava säännöllisillä klinikkakäynneillä, ja olisi pyrittävä hillitsemään liiallista sympaattista purkautumista ja lisämunuaisten vajaatoimintaa.