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Discusión

Describimos un caso de disfunción tras la ingesta de una dieta comercializada que contenía componentes naturales, entre los que se encontraban el alga kelp, un tipo de alga conocida por su rico contenido en yodo, y el Lentinus edodes también conocido como «seta shiitake» o «seta del bosque negro». Se ha demostrado que la eritadenina, un alcaloide análogo de la adenosina aislado de L. edodes, reduce los niveles de colesterol, mientras que algunos polisacáridos presentes en este tipo de miceto, mostraron cierta actividad antiinflamatoria. Estos compuestos no tienen efectos reconocidos sobre la función tiroidea.

El alga es un tipo de alga conocida por su rico contenido en yodo, disponible como suplemento dietético comercializado para el apoyo a la tiroides. El contenido de yodo en las algas varía según el lugar de recolección y la preparación. Su contenido medio de yodo se ha estimado en unos 1500 μg/g de preparación seca.2

La glándula tiroides normal de los adultos humanos segrega unos 50 μg de yodo al día, una cantidad que la glándula puede absorber en una ingesta de yodo en la dieta de entre 100 y 150 mg al día. El exceso de yodo puede ser tolerado o puede inducir una enfermedad tiroidea con hipotiroidismo o hipertiroidismo con o sin bocio y autoinmunidad. La mayoría de los individuos con una glándula tiroidea normal toleran un gran exceso de yodo, manteniendo las hormonas tiroideas dentro del rango normal, aunque la fT4 y la fT3 séricas suelen reducirse moderadamente, la TSH aumenta y puede desarrollarse un pequeño bocio.34

La glándula tiroidea reacciona a la ingesta excesiva de yodo mediante diferentes mecanismos, los más importantes de los cuales son el efecto Wolff-Chaikoff, la expresión descendente del simportador de sodio y yoduro (NIS) y el bloqueo de la secreción hormonal de las reservas. La glándula tiroidea acumula yoduro del plasma contra un gradiente de concentración de hasta 1:80. Esta acumulación de yoduro es posible gracias al NIS, que transporta dos cationes de sodio y un anión de yoduro a través de la membrana celular basal desde el exterior hacia el interior de la célula.5 La TSH regula estrictamente la expresión del NIS, de modo que en caso de deficiencia de yodo, la TSH aumenta y, a su vez, se incrementa la expresión del gen de la TSH.6 En 1948, Wolff y Chaikoff informaron de que los niveles elevados de yoduro en plasma iban seguidos de una disminución de la unión orgánica del yoduro en el tiroides.7 Este efecto (efecto Wolff-Chaikoff agudo) era de corta duración y el escape se producía en aproximadamente 2 días, en presencia de concentraciones plasmáticas de yoduro elevadas y continuadas. El mecanismo responsable del efecto Wolff-Chaikoff agudo sigue siendo desconocido y se ha planteado la hipótesis de que está causado por compuestos orgánicos de yodo formados dentro del tiroides.8

Después de la salida del efecto Wolff-Chaikoff agudo, la biosíntesis del SNI puede cerrarse por un mecanismo independiente de la TSH. El exceso crónico de yoduro en células tiroideas FRTL-5 de rata no tuvo ningún efecto sobre la expresión génica del NIS, mientras que disminuyó la proteína del NIS a nivel post-transcripcional.9 En ratas in vivo, la administración de exceso de yoduro disminuyó tanto la expresión del ARNm como de la proteína del NIS, por un mecanismo que es, al menos en parte, transcripcional.10 Se ha propuesto que este mecanismo explique el escape del efecto agudo Wolff-Chaikoff. El exceso de yodo también bloquea la secreción de la hormona preformada almacenada, como se ha demostrado en rodajas de tiroides de perro.11 Una gran cantidad de yodo también puede tener efectos citotóxicos, como se ha demostrado en células tiroideas humanas normales in vitro, donde induce la apoptosis, a través de un mecanismo que implica la generación de radicales libres.12 La glándula tiroidea normal se adapta al exceso de yodo mediante estos mecanismos, de modo que la mayoría de los individuos toleran un exceso crónico de yodo sin síntomas clínicos.

A veces estos mecanismos fallan y el exceso de yodo provoca hipertiroidismo o hipotiroidismo clínico manifiesto. En algunos países, la administración de suplementos de yodo a través de la sal yodada dio lugar a un número significativo de casos de hipertiroidismo grave.1314 El hipertiroidismo es más frecuente en las regiones con deficiencia crónica de yodo, en los participantes con bocio nodular de larga duración y en la enfermedad de Graves oculta o el adenoma tóxico silencioso debido a la deficiencia de yodo. Otras fuentes de exceso de yodo son el material de radiocontraste yodado y el fármaco antiarrítmico amiodarona.15-17 Otra fuente de exceso de yodo es el consumo dietético de algas pardas. Se ha descrito que el exceso de yodo procedente de las algas marinas afecta negativamente a la tiroides.1819 Las algas marinas están disponibles en todo el mundo en las tiendas de alimentación, ya que son un ingrediente clave de la sopa de miso japonesa. También está disponible como suplemento dietético en forma de cápsulas, polvo e infusiones. Se ha informado de una tirotoxicosis inducida por yodo tras consumir un té que contenía algas.20 En ese caso, el paciente sufría de bocio multinodular en una zona endémica de deficiencia moderada de yodo, que se volvió tóxico tras la ingestión de algas ricas en yodo y el hipertiroidismo no se resolvió espontáneamente tras la interrupción del té que contenía algas. El desarrollo de hipotiroidismo con el efecto metabólico negativo de tal condición empeora la situación clínica de estos participantes. La reducción del consumo de calorías, la disminución de las actividades psíquicas y la aparición de depresión, reducen la propensión del participante a aumentar el ejercicio y determinan la imposibilidad de obtener una pérdida de peso incluso con una reducción adecuada de la ingesta de calorías. La imposibilidad de conseguir una pérdida de peso satisfactoria puede inducir a los participantes hipotiroideos a persistir o incluso a aumentar el consumo de la dieta rica en yodo con el consiguiente empeoramiento de los efectos metabólicos negativos.

En nuestro caso, un participante sin evidencia de enfermedad tiroidea preexistente o subyacente asumió durante 10 días una dosis diaria de unos 1800 μg de yodo. El hipertiroidismo se desarrolló en breve, seguido de un hipotiroidismo manifiesto. En la fase aguda de hipertiroidismo, el aumento del flujo sanguíneo observado de forma difusa en toda la glándula mediante ultrasonografía Doppler en color, apoya la aparición del fenómeno de Jod-Basedow. El hipotiroidismo siguiente se produjo unos 2 meses después de la interrupción de la dieta, y se acompañó de una inhibición de la captación de yodo y de una secreción urinaria de yodo normal, lo que sugiere una regulación a la baja persistente del SNI. En general, no se consigue escapar del efecto Wolff-Chaikoff en pacientes con enfermedades sistémicas crónicas, participantes eutiroideos con tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de Graves tratados con metimazol o propiltiouracilo, mientras que es controvertido si los participantes normales pueden desarrollar hipotiroidismo cuando se exponen a grandes dosis de yodo.21 El caso que describimos demuestra que también en participantes con un estado tiroideo normal se puede inducir un hipotiroidismo persistente, no definitivo, por exceso de yodo. Este caso clínico llama la atención para que se eviten las hierbas medicinales o las dietas para adelgazar que contengan algas u otros ingredientes ricos en yodo también en participantes sin evidencia de enfermedad tiroidea.