Rafael Caruso, Forscher in der Abteilung für ophthalmische Genetik & des National Eye Institute in Bethesda, Md. führt uns zu einer Antwort.
Wenn wir an einem hellen Sonnentag von draußen in einen sehr schwach beleuchteten Raum gehen, können wir unsere Umgebung zunächst kaum erkennen. Mit der Zeit werden wir jedoch allmählich in der Lage sein, den Inhalt des Raumes zu erkennen. Dieses Phänomen wird als „Dunkeladaptation“ bezeichnet, und es dauert in der Regel zwischen 20 und 30 Minuten, bis es sein Maximum erreicht hat, je nach der Intensität der Lichtexposition in der vorherigen Umgebung.
Die menschliche Netzhaut kann ihre Lichterkennungsfunktion in einem erstaunlichen Spektrum von Lichtintensitäten erfüllen, vom hellen Sonnenlicht bis zum schwachen Sternenlicht, indem sie sich auf zwei Arten von lichtempfindlichen Zellen, den Photorezeptoren, stützt. Die ersten, die Zapfen, haben sich für das Tagessehen entwickelt und können auf Helligkeitsveränderungen selbst bei extrem hohen Beleuchtungsstärken reagieren. (Zapfen sind jedoch nicht in der Lage, bei schwacher Beleuchtung zuverlässig auf Licht zu reagieren.)
Fotorezeptoren für das Nachtsehen werden Stäbchen genannt. Stäbchen können selbst bei extrem schwacher Beleuchtung als Lichtdetektoren fungieren, sind aber bei hellem Licht unwirksam – sie sind bekanntlich „gesättigt“. Bemerkenswerterweise können Stäbchen zuverlässig auf ein einziges Photon des sichtbaren Lichts reagieren, so dass sie an der physikalischen Grenze der Lichterkennung arbeiten.
Sowohl Zapfen als auch Stäbchen nehmen an der Dunkeladaptation teil, indem sie ihre Lichtempfindlichkeit in einer dämmrigen Umgebung langsam steigern. Die Zapfen passen sich schneller an, so dass die ersten Minuten der Anpassung das zapfenvermittelte Sehen widerspiegeln. Die Stäbchen arbeiten langsamer, aber da sie bei viel geringerer Beleuchtung arbeiten können, übernehmen sie nach der anfänglichen zapfenvermittelten Anpassungsphase die Aufgabe. Dies ist ein allgemeines Merkmal vieler sensorischer Systeme: Wenn ein Sinneseindruck auf der Stimulierung von mehr als einem Rezeptortyp beruht, ist der empfindlichste Rezeptortyp zu einem bestimmten Zeitpunkt derjenige, der den Sinneseindruck vermittelt.
Was passiert also in den Zapfen und Stäbchen während der Dunkeladaptation? Um diese Frage zu beantworten, müssen wir zunächst den Mechanismus betrachten, der der Funktion der Zapfen und Stäbchen zugrunde liegt. Der einzige lichtvermittelte Vorgang beim Sehen ist die Wechselwirkung von Photonen des sichtbaren Lichts mit Proteinmolekülen in den Photorezeptoren, den so genannten Zapfen- oder Stäbchen-Opsinen, die auch als „Sehpigmente“ bezeichnet werden. Die menschlichen Zapfen haben einen von drei Opsin-Typen, von denen jeder eine etwas andere Empfindlichkeit gegenüber dem Lichtspektrum aufweist, was für das Farbensehen von Bedeutung ist. Stäbchen hingegen haben nur eine einzige Form von Opsin, das Rhodopsin. Bei Wirbeltieren enthalten alle Photorezeptor-Opsine ein Molekül namens Retinal oder Retinaldehyd. (Die eigentliche Quelle für Retinal ist das mit der Nahrung aufgenommene Vitamin A; dies ist der Grund, warum ein frühes Anzeichen von Vitamin-A-Mangel Nachtblindheit ist.)
Die Absorption eines Photons durch ein Retinalmolekül führt zu einer Änderung der molekularen Konfiguration seiner Kohlenwasserstoffkette – ein Prozess, der als Photoisomerisierung bekannt ist. Nach der Photoisomerisierung wird das Opsin chemisch aktiv und ist in der Lage, eine Reihe von biochemischen Vorgängen in den Zapfen und Stäbchen auszulösen, die letztlich zu einer Veränderung der Anzahl der vom Photorezeptor freigesetzten Glutamatmoleküle führen. Glutamat, eine Aminosäure und ein Neurotransmitter, fungiert als Botenstoff, der Informationen über die Lichtstimulation der Photorezeptoren an andere Zellen der Netzhaut weiterleitet. Nach seiner Aktivierung durch Licht setzt ein Opsin-Molekül sein umgewandeltes Retinamolekül frei. Freies Opsin – ein Opsin, das sein Retinamolekül freigesetzt hat – ist wahrscheinlich das Molekül, das für die verminderte Lichtempfindlichkeit der Netzhaut verantwortlich ist.
Für die Wiederherstellung dieser Empfindlichkeit ist eine Dunkeladaptation erforderlich. Sie wird durch eine Wiederherstellung der ursprünglichen biochemischen Konfiguration der Sehpigmente erreicht. Dazu gehört eine Rekombination von freiem Opsin mit nicht umgewandeltem Retinal, was zu einer Regeneration von Zapfen-Opsinen und Rhodopsin führt. Die Geschwindigkeit, mit der Retinal an die Photorezeptoren abgegeben wird, ist wahrscheinlich der Grund für die relativ langsame Dunkeladaptation. Da sich dieser Prozess entwickelt hat, um sich an die langsamen Veränderungen in der Beleuchtung anzupassen, die während des Übergangs vom Tag zur Nacht auftreten, ist die Geschwindigkeit der Empfindlichkeitsänderung völlig ausreichend, um Veränderungen in der natürlichen Beleuchtung auszugleichen.
Viele Krankheiten, die den komplexen molekularen Mechanismus der Dunkeladaptation stören, führen zu Nachtblindheit. Neben Vitamin-A-Mangel, der in der nicht-industrialisierten Welt die häufigste Ursache für Nachtblindheit ist, können auch vererbte Augenkrankheiten diesen Zustand verursachen. Viele dieser Krankheiten, wie Retinitis pigmentosa, werden durch Mutationen in den Genen verursacht, die für die vielen Proteine kodieren, die die elegante molekulare Maschinerie steuern, die an der Lichterkennung beteiligt ist.
Für weitere Informationen:
Phototransduktion, Dunkeladaptation und Rhodopsin-Regeneration. T. D. Lamb und E. N. Pugh, Jr. in Investigative Ophthalmology & Visual Science, Vol. 47, Seiten 5138-5152; 2006.
Die ersten Schritte des Sehens. Kapitel 4, 6, 7 und 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.