Virale Myositis als enge Nachahmerin der Polymyositis Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V

Zusammenfassung

Viren können Myositis durch anhaltende Infektionen, molekulare Mimikry, Produktion von Immunkomplexen, Immundysregulation oder andere Mechanismen auslösen. Eine selbstlimitierte virale Myositis tritt häufiger bei Kindern auf und wird meist mit Influenza A und B in Verbindung gebracht. Wir berichten über den Fall eines 15-jährigen Jungen, der sich 3 Wochen nach einer Fieberepisode mit proximaler Muskelschwäche vorstellte. Die erhöhten Kreatinkinasewerte und die Myoglobinurie wiesen auf eine Muskelnekrose hin. Der Patient erholte sich langsam über einen Zeitraum von mehreren Wochen, ohne dass eine Behandlung außer einer angemessenen Flüssigkeitszufuhr erforderlich war.

Schlüsselwörter: Myoglobinurie, Polymyositis, Rhabdomyolyse, virale Myositis

Wie wird dieser Artikel zitiert:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis. Ann Trop Med Public Health 2013;6:324-6

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Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis. Ann Trop Med Public Health 2013 ;6:324-6. Verfügbar unter: https://www.atmph.org/text.asp?2013/6/3/324/120997

Einleitung

Myositis, definiert als eine Entzündung des Muskels, ist gekennzeichnet durch Schmerzen, Zärtlichkeit, Schwellung und Schwäche einer willkürlichen Gruppe von Muskeln. Die Ätiologie umfasst Autoimmunerkrankungen, genetische Störungen, Medikamente, Elektrolytstörungen, endokrine Störungen und Infektionen. Die infektiöse Myositis kann durch eine Vielzahl von Erregern verursacht werden, darunter Bakterien, Viren, Parasiten und Pilze. Die bakterielle Myositis zeigt sich als fokale Muskelinfektion, während Viren und Parasiten eher eine diffuse Erkrankung mit generalisierten Myalgien und multifokaler Myositis verursachen. Viren können eine Myositis durch persistierende Infektionen, molekulare Mimikry, Produktion von Immunkomplexen, Immundysregulation oder andere Mechanismen auslösen. Bei den Viren handelt es sich um Influenza A/B, Parainfluenza, Coxsackie, Herpes simplex, Ebstein Barr, Cytomegalovirus und Adenovirus. Obwohl in den meisten Fällen eine spontane Genesung eintritt, sind potenziell gefährliche Komplikationen wie Rhabdomyolyse, Myoglobinurie, akutes Nierenversagen, Herzrhythmusstörungen und Kompartmentsyndrom mit einer erheblichen Morbidität verbunden. Die Bemühungen, Viren aus Muskeln zu kultivieren, waren jedoch bisher erfolglos. Wir berichten über einen Fall von selbst begrenzter Myositis in Verbindung mit Rhabdomyolyse bei einem Jungen.

Fallbericht

Ein 15-jähriger Junge litt 3 Wochen vor seiner Einlieferung an einem kurzen Fieberanfall, Schnupfen, Halsschmerzen und Myalgie. Zwei Wochen nach der ersten Episode entwickelte er Schmerzen und Empfindlichkeit in seinen proximalen Muskeln, die nach körperlicher Aktivität stärker ausgeprägt waren. Seine Kraft ließ allmählich nach, bis er Schwierigkeiten beim Gehen, beim Aufstehen aus dem Sitzen und beim Kämmen seiner Haare entwickelte. Die körperliche Untersuchung verlief im Wesentlichen normal, abgesehen von einer Empfindlichkeit beim Abtasten und einer Abnahme der Kraft in den proximalen Muskeln der oberen und unteren Gliedmaßen sowie der Nackenmuskulatur. Die Laborergebnisse wiesen einen CK-MM-Wert von 24845 U/L, ein Myoglobin im Urin von 2302 U/L und leicht erhöhte Transaminasen auf. Die Nierenfunktionstests waren normal mit einem Serumkreatinin von 1 mg/dl. Ein ausführliches immunologisches Screening auf Bindegewebsstörungen ergab einen negativen Befund. Die Tests auf humane Immundefizienz-Viren (HIV), Hepatitis-Viren, Influenza-Viren, Enteroviren und Coxsackie-Viren waren negativ. Das Elektromyogramm zeigte ein myopathisches Muster in den betroffenen Muskeln. Die Ergebnisse der Nervenleitfähigkeitsstudien waren normal. Die Muskelbiopsieprobe wies ein entzündliches Infiltrat auf. Es wurden keine Einschlusskörper oder Viruspartikel gefunden.
Eine Kortikosteroidbehandlung wurde bei einer wahrscheinlichen Polymyositis in Erwägung gezogen, aber bis zum spontanen Abklingen einer möglichen viralen Myositis zurückgestellt.

Ausreichende Flüssigkeitszufuhr blieb die Hauptstütze der Behandlung. Die CK-MM- und Urin-Myoglobinwerte kehrten innerhalb von 2 Wochen in den Normalbereich zurück. Die klinische Erholung des Patienten setzte sich im Laufe einiger Wochen fort, und 1 Monat nach der Entlassung war die volle Muskelkraft wiederhergestellt. Das Nierenprofil blieb während der gesamten Dauer der Erkrankung normal.

Diskussion

Die Diagnose einer viralen Myositis als Ursache einer Rhabdomyolyse wird in erster Linie auf klinischer Basis gestellt. Der klassische Dreiklang aus Muskelschmerzen, Schwäche und kolafarbenem Urin wird selten beobachtet. Rhabdomyolyse kann als Folge von Überanstrengung, Quetschungen, Krampfanfällen, Drogenmissbrauch, Alkohol, Viren und der Einnahme von Statinen auftreten. Der beschriebene Patient war in der Vorgeschichte weder Myotoxinen ausgesetzt noch gab es Hinweise auf eine frühere Muskelfunktionsstörung oder Bindegewebserkrankung. Obwohl der serologische Nachweis einer Virusinfektion nicht schlüssig war, deutete das Vorhandensein einer Prodromalerkrankung und das Fehlen anderer Ursachen auf eine frühere Virusinfektion hin.

Zahlreiche Infektionen können eine Myositis verursachen, wobei Viren die häufigsten sind. Eine selbst begrenzte virale Myositis tritt häufiger bei Kindern auf und wird meist mit Influenza A und B in Verbindung gebracht. Kinder sind möglicherweise anfälliger für eine Muskelbeteiligung, da das Influenzavirus, wie in Tierversuchen festgestellt wurde, einen Tropismus für unreifere Muskelzellen aufweist. Jungen sind häufiger betroffen, wobei ein Verhältnis von 2:1 besteht. Erstmals in den 1950er Jahren als Myalgia crurisepidemica klinisch beschrieben, können Influenza-Infektionen plötzlich auftretende Wadenschmerzen und schwere Myalgien verursachen. In Verbindung mit sehr hohen CK-Werten ist die Muskelbeteiligung bei Influenza-B-Infektionen häufiger, was möglicherweise auf das Vorhandensein des NB-Proteins zurückzuführen ist, das für den viralen Eintritt verwendet wird, wodurch Influenza-B-Viren myotroper sind als Influenza-A-Viren.
Laboruntersuchungen zeigen eine erhöhte Kreatinkinase, Laktatdehydrogenase und Aspartataminotransferase. Bei einer Reihe von Patienten mit Influenza wurde eine nekrotisierende Myositis vermutet. Unter dem Elektronenmikroskop wurden Muskelfasern nachgewiesen, die Strukturen mit Merkmalen des Influenzavirus enthalten. Die histopathologische Untersuchung des Muskels zeigt Degeneration und Nekrose mit geringen entzündlichen Infiltraten. In leichten Fällen wird eine flächenhafte Beteiligung beobachtet.
Hudgson und Walton betonen, dass das Hauptmerkmal der viralen Myositis starke Muskelschmerzen sind, insbesondere in den Gliedergürteln und der paravertebralen Muskulatur, mit geringer oder keiner Muskelschwäche und einer Erholung innerhalb weniger Tage. In dem beschriebenen Fall war die proximale Muskelschwäche ausgeprägt, die Muskelnekrose war anhand der erhöhten Kreatinkinasewerte offensichtlich, und der Patient erholte sich langsam über einen Zeitraum von Wochen und nicht innerhalb von Tagen. In der Literatur heißt es, dass die Zeit von der Viruserkrankung bis zum Auftreten der Symptome zwischen einigen Tagen und 3 Wochen variieren kann. Während des Ausbruchs der Krankheit steigt die Serum-CK in der Regel Wochen vor dem Auftreten einer offensichtlichen Muskelschwäche an. Umgekehrt sinkt die Konzentration des Enzyms bei einer behandlungsbedingten Remission auf den Normalwert, bevor eine objektive Verbesserung der Kraft eintritt. Das Myoglobin im Serum kann ein nützlicher Marker für Muskelschäden sein und ist mindestens so häufig erhöht wie die Serum-CK und wird über die Nieren ausgeschieden. Sobald die Symptome auftreten, können Rhabdomyolyse und lokale Gewebeschäden durch körperliche Anstrengung beschleunigt und intensiviert werden. Unterstützende Hinweise auf eine virale Ätiologie liefern serologische Untersuchungen, Kulturen von Rachenabstrichen und Kulturen von Stuhlproben. Selten wurde ein Virus aus einer Muskelbiopsie isoliert.

Zu den pathogenetischen Mechanismen, die eine virusassoziierte Myositis erklären, gehören die direkte virale Invasion von Myozyten, virale myotoxische Zytokine und Autoimmunmyositis. Eine akute Rhabdomyolyse kurz nach einer Viruserkrankung könnte auf eine direkte virale Invasion und Zerstörung der Myozyten zurückzuführen sein, während ein verzögertes Auftreten der Schwäche auf eine selbst begrenzte Autoimmunmyositis zurückzuführen sein könnte. Zu den Mechanismen des akuten Nierenversagens gehören direkte toxische Wirkungen von Myoglobin, die Ablagerung von Myoglobinabdrücken, die eine proximale tubuläre Nekrose verursachen, und Veränderungen des renalen Blutflusses, die zu einer Nierenischämie führen. Weder die CK-Werte noch die Myoglobinurie können die Entwicklung eines akuten Nierenversagens vorhersagen.
Die Polymyositis ist die nächstliegende Differentialdiagnose der viralen Myositis. Zahlreiche Infektionen können eine Myopathie verursachen, und viele können mit Polymyositis verwechselt werden. Entzündliche Myopathien können primär sein, mit Bindegewebserkrankungen, Infektionen, Transplantat-gegen-Wirt-Krankheit, eosinophiler Myositis, Makrophagenmyositis, Sarkoidose und systemischer Vaskulitis. Sie äußern sich durch schwere Myalgien, die mit sehr hohen CK-Werten und unspezifischen myopathischen Veränderungen, einschließlich Fasernekrosen und entzündlicher Zellinfiltration in der Muskelbiopsie, einhergehen. Ein Anstieg der Serum-CK bei einem ansonsten stabilen Patienten ist ein potenzielles Warnsignal für eine Verschlimmerung der Krankheit, vorausgesetzt, es liegt kein gleichzeitiger Prozess wie eine Muskelverletzung, eine Hypothyreose oder eine medikamentöse Behandlung vor, die die Anomalie erklären könnte. Sowohl die infektiöse Myositis als auch die Polymyositis können jedoch ähnliche biochemische Parameter, Elektromyogramme und Muskelbiopsiebilder aufweisen. Daher bleibt die Diagnose in erster Linie klinisch. Der Verdacht auf eine virale Myositis sollte geäußert werden, wenn der Patient nach einer vorangegangenen Infektion der oberen Atemwege oder des Magen-Darm-Trakts eine akut oder subakut einsetzende Schwäche zeigt. Tritt eine Spontanremission ein, wird die Diagnose einer selbstbegrenzten viralen Myositis offensichtlich und eine Steroidbehandlung kann vermieden werden.

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