Telogenes Effluvium: ein umfassender Überblick

Ein übermäßiger Haarausfall, ohne dass sich eine kahle Stelle bildet, ist ein häufiges und beunruhigendes Phänomen, über das meist Frauen klagen. Die Störung ist so häufig und beängstigend, dass die Patienten dringend zum Dermatologen gehen und die Beschwerde sogar in sozialen Blogs im Internet weltweit verbreitet wird. Die typische Aussage in solchen Fällen ist: „Ich hatte immer eine volle Haarpracht und jetzt verliere ich sie reihenweise“. Ein häufiger Fehler des Dermatologen besteht darin, dies zu bagatellisieren. Stattdessen kann die Störung tiefgreifende Auswirkungen auf die Psyche der Patienten haben und erfordert Aufmerksamkeit, Zeit und Einfühlungsvermögen.

In diesem Artikel werde ich einen kleinen historischen Rückblick auf das Telogen Effluvium (TE), wie Albert Kligman die Störung nannte,1 seine Klassifizierung, klinische Präsentation, seinen Verlauf und seine Behandlung diskutieren.

Historische Perspektive

Sulzberger et al2 war der erste, der die unerklärliche und zunehmende Zahl von Fällen von Frauen, die über Haarausfall klagten, in Betracht zog. Im selben Artikel beschrieb er das wichtigste Begleitsymptom, den „Schmerz im Haar“, den ich später als Trichodynie bezeichnete.3 Gleichzeitig berichteten Guy und Edmundson4 über eine ähnliche Krankheit bei Frauen, wobei sie betonten, dass sie einen intermittierenden Verlauf hatte. Kligman untersuchte die TE eingehender und betonte ihre pathogenetische Heterogenität.1 Kligman beschrieb die TE als

unspezifisches Reaktionsmuster, bei dem das Hauptsymptom der vermehrte Ausfall telogener Haare ist, die sich 3-4 Monate nach dem auslösenden Ereignis entwickeln. Alopezie tritt erst auf, wenn etwa 40 % der Haare ausgefallen sind.

Ein weiterer Beitrag von Kligman war die Erwähnung von fiebrigen und chronischen systemischen Erkrankungen, Entbindungen, größeren Operationen und emotionalen Belastungen als mögliche Ursachen. Leider gelang es Kligman nicht, histologische Hinweise auf Entzündungen zu finden, er berichtete lediglich von einer erhöhten Anzahl telogener Follikel. Whiting führte das Konzept der möglichen Chronizität der Erkrankung ein5 und bestätigte die histopathologischen Befunde von Kligman. Headington unternahm einen Versuch, die verschiedenen Formen der TE zu klassifizieren.6 Er schlug vor, dass TEs nach 5 verschiedenen Pathogenitäten klassifiziert werden könnten, nämlich (1) sofortige Anagenfreisetzung, (2) verzögerte Anagenfreisetzung, (3) verkürzte Anagenfreisetzung, (4) sofortige Telogenfreisetzung und (5) verzögerte Telogenfreisetzung.

Die Probleme der TE

Obwohl weit verbreitet, ist die TE mit einer Reihe von Problemen verbunden: 1) wie stark der Haarausfall sein muss, damit eine TE diagnostiziert werden kann; 2) ihre Heterogenität, die genauer klassifiziert werden muss; 3) ihre Unterscheidung von der androgenetischen Alopezie (AGA), mit der sie oft assoziiert wird; 4) ihr Hauptsymptom, die Trichodynie, bei der unklar ist, wie häufig sie auftritt und wie sie diagnostiziert werden kann; 5) warum die Histopathologie als unspezifisch bezeichnet wurde; und 6) ihr Management, von der Diagnose bis zur Behandlung.

Ungeachtet dieser Probleme haben die meisten, wenn nicht alle Artikel über TE als Titel, die seit Kligmans Arbeit erschienen sind, es versäumt zu sagen, mit welcher Art von TE sie sich befassen, und Headingtons Klassifizierung wurde selbst in Arbeiten wie denen von Whiting ignoriert, die behaupten, die Histopathologie und möglicherweise die Pathogenese zu beschreiben. Infolgedessen ist die Literatur über TE bisher von bescheidener praktischer Relevanz.

Wie stark sollte der Haarausfall sein?

Selten kommen Patienten mit AGA wegen Haarausfall zum Dermatologen. Sie klagen über die Verdünnung ihrer Kopfhaare, sagen aber nicht, dass sie tatsächlich Haare verlieren. TE-Beschwerden werden vor allem von Frauen, seltener aber auch von Männern vorgebracht. Es ist zweifelhaft, dass nur Frauen unter TE leiden. Die scheinbare geschlechtsspezifische Ausschließlichkeit könnte darauf zurückzuführen sein, dass Männer ihr Haar kürzer halten und ihren Haarausfall nicht bemerken, oder dass sie dem Haarausfall weniger Aufmerksamkeit schenken, da sie sich damit abgefunden haben, kahl zu werden. Die typische Patientin ist eine Frau, die immer „volles Haar“ hatte und auf den ersten Blick immer noch hat. Dennoch kommt TE auch bei Patienten mit AGA vor, vor allem, wenn sie nur mäßig ausgeprägt ist.

Die Beurteilung des „normalen“ täglichen Haarausfalls ist nicht einfach. Wir fanden den modifizierten Waschtest (MWT) ein sehr nützliches Instrument. Einzelheiten dazu findet der Leser an anderer Stelle.7,8 Kurz gesagt, wird der Patient nach 5 Tagen Shampoonierabstinenz aufgefordert, sein Haar in einem Becken zu waschen, dessen Boden mit einer Filterserviette bedeckt ist, und alle Haare zu zählen, die während des Einseifens und Ausspülens verloren gegangen sind, wobei diejenigen, die danach beim Trocknen verloren gehen, vernachlässigt werden. Die Haare, die kürzer als 3 cm sind und nach Rushton9 als Vellushaare zu betrachten sind, werden einzeln gezählt. Die Methode ist scheinbar simpel, wird aber von den Patienten leicht akzeptiert, liefert wichtige Informationen und kann anstelle der Histopathologie zur Überwachung der Störung monatlich wiederholt werden.10 Vorpubertäre Kinder, die aufgrund des Fehlens von 5-Alfa-Reduktase zumindest aus Sicht der AGA als „normal“ angesehen werden müssen, werfen unter standardisierten Bedingungen nur 10,68±3,91 Haare alle 5 Tage ab,11 eine Zahl, die sehr weit von den 100 pro Tag entfernt ist, die anderswo als „normal“ bezeichnet werden.12

TE kann in Betracht gezogen werden, wenn der Haarausfall 100 Haare alle 5 Tage übersteigt.13 Diese Zahl schwankt sehr stark, der Median liegt bei etwa 300 Haaren, in Ausnahmefällen können es aber auch mehr als 1.000 Haare sein. Der übliche Haarausfall bei AGA liegt dagegen zwischen 10 und 100 Haaren. Die Haare, die kürzer als 3 cm sind, sind die Marker für den Schweregrad der AGA. Zehn Prozent ist eine tolerierbare Prävalenz.

Wie kann TE richtig klassifiziert werden?

Der erste Versuch, TE zu klassifizieren, wurde von Headington unternommen.6 Seine Klassifizierung wurde jedoch nie angewandt, möglicherweise wegen ihrer Schwierigkeit. Ich habe versucht, eine freundlichere Klassifizierung zu erstellen, indem ich TEs in drei pathogenetische Typen unterteilt habe: (1) vorzeitige Teloptose, (2) kollektive Teloptose und (3) vorzeitiger Eintritt in die Telogenphase. Diesen Typen ist gemeinsam, dass die Haare im Übermaß abfallen. In einigen Fällen können sich einige der oben genannten Typen überschneiden.14

Typ 1: vorzeitige Teloptose

Die vorzeitige Teloptose kann mit der sofortigen Telogenfreisetzung nach Headington vergleichbar sein. Sie tritt nach der Behandlung mit topischer all-trans-Retinsäure und mit Salicylsäure15,16 auf, die beide in medizinischen Shampoos verwendet werden, aber auch in den ersten Wochen der Minoxidil-Behandlung.17 Beide Säuren schädigen nachweislich die Cadherine, die das exogene Haar am Follikel festhalten. Retinsäure löst sowohl Desmosomen als auch Hemidesmosomen18 auf und fördert durch die Störung der Zell-zu-Zell-Adhäsion eine vorzeitige Ablösung des exogenen Haares. Ein ähnlicher Mechanismus kann für Minoxidil-Lotion vermutet werden. Die Erklärung für den herbstlichen Haarausfall, über den sich die Bevölkerung häufig beklagt, ist schwieriger. Es wäre die intensive UV-Bestrahlung im vergangenen Sommer, die die Cadherin-Störung und den Haarausfall zwei bis drei Monate später verursacht. Tatsächlich hat sich gezeigt, dass UV-Strahlung beim Katarakt das desmosomale Protein Desmoglein-2 herunterreguliert.19

Entzündliche Zytokine wie TNF-alpha könnten mögliche endogene Ursachen für den Abbau von Desmoglein sein. Schuppen werden von den Patienten oft als Ursache für den Haarausfall verantwortlich gemacht, ein Verdacht, der von Dermatologen allzu oft verworfen wird. Es ist jedoch erwiesen, dass TNF-alpha E-Cadherin herunterreguliert, was zu Störungen der Zell-Zell-Verbindungen führt20 , und hohe TNF-alpha-Werte wurden bei schuppiger Kopfhaut festgestellt.21

Typ 2: kollektive Teloptose

Die kollektive Teloptose entspricht möglicherweise den verzögerten Anagen- und Telogenauslösungen nach Headington. Bei Erwachsenen ist der Haarzyklus individuell, d.h. jedes Haar folgt seinem natürlichen Verlauf unabhängig von den benachbarten Haaren. Es gibt jedoch physiologische oder medikamentös bedingte Situationen, in denen die Haarzyklen synchronisiert werden. Jedes Ereignis, das Haarausfall verursacht, führt daher zu einem alarmierenden Haarausfall, der an eine Mauser erinnert.

Neonataler Haarausfall

Bei Neugeborenen treten die Hinterhaupthaare kurz nach der Geburt kollektiv in die Telogenphase ein und fallen 8-12 Wochen später aus, was man als transienten neonatalen Haarausfall bezeichnet.22

Postpartale TE

In den letzten Trimestern der Schwangerschaft befinden sich einige Haarfollikel in der anagenen Phase und treten nach der Entbindung gleichzeitig in die telogene Phase ein.23,24 Zwei bis drei Monate nach der Entbindung kann es bei etwa 20 % der Frauen zu einem moltenartigen Haarausfall kommen.

Nichtzytostatika

Zyklussynchronisation kann auch im Rahmen einer Langzeitmedikation mit Östrogenen auftreten. Die Pille kann eine kollektive Teloptose auslösen, wenn sie unterbrochen wird. Minoxidil und Finasterid tun dasselbe und können 3-4 Monate nach Absetzen des Medikaments eine kollektive Teloptose auslösen.

Typ 3: vorzeitiger Eintritt in die Telogenphase

Dieser Typ entspricht möglicherweise der sofortigen Anagenauslösung nach Headington. Die anagene Phase wird vorzeitig beendet, und die Haare beschleunigen ihren normalen Übergang zum Telogen. In dieser Phase verbleiben sie 3 Monate lang, bevor sie verschoben werden.

Pathophysiologie

Die Anagenphase kann durch einen Stillstand der Keratinozytenmitosen in der Haarmatrix unterbrochen werden. Unabhängig von der Wirkungsweise hängt das Ergebnis eines antimitotischen Insults an einer gewöhnlichen Zelle nur von zwei Faktoren ab: der Stärke des Insults (d.h. der Dosierung eines Medikaments) und/oder seinem zeitlichen Ausmaß. Im Gegensatz zu anderen epithelialen Zielen ist der Haarfollikel jedoch ein dynamisches Ziel. Haarkeratinozyten durchlaufen nämlich periodische und regelmäßige Phasen mitotischer Aktivität und Ruhe. Das letztendliche Ergebnis der Beeinträchtigung hängt daher von zwei weiteren Faktoren ab: dem Stadium des Haarzyklus, in dem die Beeinträchtigung den Haarfollikel trifft, und dem gleichzeitigen Vorhandensein von Faktoren, die die normale Länge der Zyklusphasen verändern (am häufigsten AGA).

Die Phase des Zyklus, in der die Beeinträchtigung den Follikel trifft, ist von entscheidender Bedeutung. Befindet sich der Follikel in einer Subphase mit der höchsten mitotischen Aktivität (Anagen I-V), wird eine große Anzahl von Mitosen blockiert und das Haar fällt als dystrophisches Haar aus. Wenn sich der Follikel dagegen dem Ende der Anagenphase (Anagen VI) nähert, in der die Mitosen bereits abnehmen, wäre das Ergebnis die einfache Beschleunigung des normalen Übergangs zum Telogen. Als mitotisch inaktive Phase wird das Telogen zu einem Zufluchtsort für das beleidigte Haar, in dem es drei Monate lang verbleibt, bevor es ausgeschieden wird.25,26 Wenn die Beeinträchtigung stark ist oder lange genug anhält, wäre der Haarausfall natürlich massiv und sowohl dystrophisch als auch telogen.

Der Haarfollikel verhält sich auf die gleiche Weise, wenn die Beeinträchtigung entweder durch ein antimitotisches Medikament oder durch T-Lymphotoxizität hervorgerufen wird, wie bei Alopecia areata. Bei dieser Krankheit können beide Arten des Haarausfalls beobachtet werden. In einigen Fällen kann ein starker telogener Haarausfall vorherrschen, ohne dass sich eine kahle Stelle bildet (Alopecia areata incognita27), eine Diagnose, die gestellt wird, wenn im MWT einige dystrophische Haare entdeckt werden.28

Wenn AGA koexistiert, wird das Verhältnis zwischen der Anagenlänge und der Telogenlänge zu einem kritischen Faktor für die Qualität der Reaktion des Haares auf den Insult. Ist dieses Verhältnis niedrig, wie bei der AGA, bei der die Anagenlänge verkürzt ist, ist die Wahrscheinlichkeit, dass der Insult Keratinozyten mit einer hohen Mitoserate trifft, geringer. Da AGA bei Kaukasiern sehr häufig vorkommt, wird das Verhältnis von Anagen- zu Telogenlänge bei den meisten Patienten durch die Prävalenz der Telogendauer charakterisiert. TE wäre daher die übliche Form des Haarausfalls.

Kurz gesagt, derselbe mitoseblockierende Insult kann unabhängig von seiner Qualität ein Anageneffluvium oder TE verursachen. Sogar eine Kombination beider Effluvien ist möglich.

Etiologie

Der vorzeitige Mitosestopp kann durch Medikamente mit zytostatischer Wirkung, durch Ernährungsmängel und möglicherweise durch lymphozytotoxische Aktivität ausgelöst werden.

Medikamenteninduzierte TE

Viele Medikamente sind für den Haarausfall verantwortlich oder werden ihm zugeschrieben. Der Leser, der an einer Vertiefung dieses Themas interessiert ist, findet Einzelheiten in einem anderen Aufsatz von mir.29 Mit wenigen Ausnahmen (z. B. Retinsäure) können nur Medikamente mit antimitotischer Wirkung anagene oder telogene Efflutien oder beides erzeugen. Aufgrund ihrer toxischen Wirkung auf die Haarmatrix führen die meisten der 90 derzeit verabreichten Chemotherapeutika zum Haarausfall. Heparin-Natrium und Heparinoide bewirken dies ebenfalls bei mehr als 50 % der Patienten. Auch hier gilt, dass der Haarausfall als Anagen- oder Telogeneffekt unabhängig von der Art des Medikaments auftritt, sondern vielmehr von den vier bereits erwähnten Faktoren abhängt, insbesondere von der Stärke und Dauer der Beeinträchtigung, der Phase des Haarzyklus, in der sich der Haarfollikel befindet, wenn die Beeinträchtigung auftritt, und dem gleichzeitigen Auftreten von AGA.

TE aufgrund von Ernährungs- oder Mikronährstoffmängeln

Ernährungsmängel können zu Haarausfall führen, insbesondere bei chronischer Anorexie. Der Haarausfall wird als dystrophisch beschrieben,30 oder die Haarschäfte werden als trocken und brüchig definiert,31 aber auch hier ist die Art und Weise, wie die Haare ausfallen, das Ergebnis der vier bereits erwähnten Faktoren. Es ist jedoch schwierig, genau zu verstehen, was der zytostatische Mechanismus sein könnte. In einer kürzlich durchgeführten Studie32 wurde die Literatur ausgewertet und festgestellt, dass die Zufuhr von niedrigen Dosen Vitamin C und D zur Verbesserung der TE beiträgt. Derzeit liegen keine Daten vor, die auf eine Verschreibung von Zink, Riboflavin, Folsäure oder Vitamin B12 hindeuten, mit Ausnahme vielleicht der unkontrollierten Studie von Cheung et al, die feststellte, dass ein großer Teil der TE-Patienten einen Mangel an Ferritin, Vitamin D und Zink aufwies.33 Es wurde behauptet, dass eine strenge Ernährung und Eisenmangel auslösende Ursachen sind, die ein höheres Risiko für eine Assoziation mit AGA bergen.34 In der Literatur wird weder eine Supplementierung von Vitamin E noch von Biotin unterstützt. Umgekehrt kann ein Überschuss an Vitamin A zum Haarausfall beitragen, und bei Patienten, die Selen supplementiert haben, wurden Fälle von AGA berichtet. Was Eisen und/oder Ferritin betrifft, so wird nach alter Tradition deren Mangel für den Haarausfall verantwortlich gemacht, aber es gibt auch maßgebliche kontrollierte Studien, die dem Eisenmangel jede Bedeutung absprechen.35

TE aufgrund von Lymphozytotoxizität („autoimmune“ TE)

Diese Form ist der häufigste Fall für Trichologen und hat viele Merkmale mit Alopecia areata incognita gemeinsam, einschließlich des Auftretens einiger dystrophischer Anagenhaare in der MWT. Natürlich unterscheidet sie sich von der klassischen Alopecia areata durch das Fehlen von kahlen Stellen. In der Tat ist es möglich, dass die in vielen Artikeln beschriebenen TEs, ohne richtig klassifiziert zu werden, nichts anderes sind als Fälle von „autoimmuner“ TE. Aufgrund der Ähnlichkeit mit der Alopecia areata und der häufigen Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen kann diese Erkrankung vorläufig als „autoimmun“ bezeichnet werden. Tatsächlich können zirkulierende Anti-Thyroperoxidase-Antikörper und Hashimoto-Thyreoiditis in bis zu 60 % der Fälle auftreten.36,37 Weniger häufig ist das gleichzeitige Auftreten anderer Schilddrüsen-Autoimmunerkrankungen oder des Sjögren-Syndroms, entzündlicher Darmerkrankungen oder autoimmuner atrophischer Gastritis. Emotionaler Stress geht Alopecia areata und TE-Episoden häufig voraus und wurde bei Mäusen über Substanz-P-abhängige Signalwege mit peribulbärer Entzündung (neurogen?) in Verbindung gebracht.38 In der Tat haben sich Stresslevel, TH1/TH2-Zytokin-Gleichgewicht und Haarparameter in einer Stresssituation signifikant verändert.39 Auch Trichodynie kann in 14 % der AA-Fälle beklagt werden.40 Bei der TE sind die trichodynischen Bereiche dieselben, aus denen die Haare ausfallen.41 Außerdem wurde festgestellt, dass Corticotropin-Releasing-Faktor-Rezeptor-Antagonisten die Alopezie bei Mäusen rückgängig machen, die den Corticotropin-Releasing-Faktor überexprimieren und Phänotypen von chronischem Stress, einschließlich Alopezie, aufweisen.42 Schließlich wurden bei Alopecia areata auch häufig Antithyroperoxidase-Antikörper und möglicherweise eine Hashimoto-Thyreoiditis beobachtet.43

Andere Mechanismen

Eine Entzündung der kleinen papillären oder peripapillären Gefäße, die möglicherweise mit zirkulierenden Immunkomplexen zusammenhängt, kann bei TEs, die im Rahmen eines systemischen Lupus erythematodes auftreten, und bei postfebrilen TEs (PFTE) in Betracht gezogen werden, wie sogar eine Mitteilung aus dem XVI. Jahrhundert nahelegt.44

Klinische Präsentation

Postpartale TE

Die postpartale TE entwickelt sich 2-4 Monate nach der Geburt, dauert in der Regel 2 Monate, selten länger, wird nur sehr selten chronisch und wird in der Regel von einer vollständigen Genesung gefolgt.1 Aus pathogenetischer Sicht ist die Synchronisierung der Haarzyklen während der Schwangerschaft, möglicherweise aufgrund der kopfhautweiten Verkürzung der anagenen Phase, die entscheidende Ursache, aber keineswegs ist die postpartale TE ein physiologisches Phänomen. Tatsächlich tritt sie nur bei etwa 20 % der Frauen und nicht einmal bei allen Schwangerschaften derselben Frau auf, sondern fast immer bei der ersten Entbindung. Möglicherweise steht der Mitosestopp im Zusammenhang mit der emotionalen Belastung durch die Entbindung, die bei der ersten Entbindung am größten ist.

Autoimmun-TE

Typischerweise handelt es sich bei der Patientin um eine Frau, die berichtet, dass sie ein „volles Haar“ hatte, aber feststellte, dass es „plötzlich“ anfing, „handvollweise auszugehen“. Anders als bei AGA gibt die Patientin in der Regel das Datum des Beginns ihres Haarausfalls genau an. Außerdem klagt sie häufig über einen „Schmerz im Haar“ (Trichodynie),3,45,46 ein Symptom, nach dem man fragen sollte, weil die Patienten sich scheuen, es spontan zuzugeben. In einigen Fällen ist die Störung auf eine emotionale Belastung zurückzuführen, die drei Monate vor ihrem Auftreten auftrat, aber in anderen Fällen zieht es die Dame vor, ihre belastenden Ereignisse, die oft in der Vergangenheit liegen, nicht zu offenbaren, oder sie sind chronisch und unheilbar. In der Regel handelt es sich um eine Person, die sich wohlfühlt, ohne Anzeichen von Magersucht oder unzureichender Ernährung, und oft ist ihre TE chronisch/intermittierend. Wie von Kligman erwähnt, wird Alopezie nicht beobachtet. Sie kann jedoch in diskreter Form in Bereichen auftreten, die normalerweise von der AGA verschont bleiben, insbesondere im supraaurikulären Bereich (persönliche Beobachtung).

Postfebrile TE

Obwohl von Kligman1 erwähnt und in allen Kapiteln über Haarausfall fortlaufend zitiert, ist PFTE in der täglichen trichologischen Praxis nur ausnahmsweise anzutreffen, aber sie war während der Influenza-Epidemie, die sich weltweit nach dem Krieg 1914-18 entwickelte, häufig. Sie folgt nach 2 bis 6 Wochen auf das Auftreten von hohem Fieber. Nach Sabouraud (zitiert von A. Savill47) muss das Fieber zwischen 39° und 39,5° (d.h. 103°F) liegen und etwa 6 Wochen lang anhalten. Der Haarausfall ist groß, aber die Patienten werden nie ganz kahl.47 Die Pathogenese ist unklar, aber eine Vaskulitis der kleinen papillären oder peripapillären Gefäße kann vermutet werden.

Klinischer Verlauf

Der Verlauf kann akut oder chronisch sein, wenn er länger als 6 Monate dauert. Natürlich können einige der oben beschriebenen Formen nicht chronisch sein. Ein typischer akuter Verlauf ist der einer postpartalen TE. Bei der Autoimmun-TE hingegen ist der Verlauf typischerweise chronisch, mit intermittierenden Episoden der Besserung.10 Der Schweregrad eines Rückfalls kann durch MWT7,10 beurteilt werden, aber es ist oft unmöglich, seine mögliche Ursache zu ermitteln. Die Unterbrechung ist jedoch wichtig, insbesondere weil die spontane Erholung, die im Verlauf einer chronischen TE auftreten kann, fälschlicherweise der Therapie zugeschrieben wird. Dies mag einige der „Erfolge“ populärer Behandlungen erklären, die nur Placebos sein können und die Durchführung kontrollierter Studien erschweren.

Formen, die von interagierenden Mechanismen abhängen

Zwei verschiedene pathogenetische Mechanismen können interagieren.14 Die postpartale TE ist ein Beispiel. Eine kollektive Teloptose kann in der Tat mit einer Autoimmunform koexistieren. Unter diesem Gesichtspunkt wurde die mögliche Koexistenz von TE und postpartaler Thyreoiditis, die bei etwa 5 % der frischgebackenen Mütter auftritt,48 nie untersucht.

Ein weiterer Fall von Wechselwirkung ist der angebliche saisonale Haarausfall. UV-Bestrahlung im Sommer kann eine vorzeitige Teloptose später im Herbst verursachen, aber ein Synchronisationsfaktor (AGA?) sollte als Kofaktor (kollektive Teloptose) angesehen werden.

Wie kann chronische TE von AGA unterschieden werden?

Wie oft eine chronische TE mit einer AGA einhergeht, ist schwer zu sagen, aber angesichts der hohen Häufigkeit von AGA bei Kaukasiern muss es sich um eine häufige Beobachtung handeln.

Klinisch ist eine AGA, wenn sie offensichtlich ist, ohne Schwierigkeiten zu erkennen. Leichte Fälle sind problematischer, aber die Trichoskopie ist eine große Hilfe. Das Verhältnis zwischen der Haardichte am Scheitel und am Hinterkopf sollte weniger als 1,49 betragen. Der MWT ist ein einfacheres und unschätzbares Diagnoseinstrument, das ein Maß für den jeweiligen Schweregrad liefert. Eine Prävalenz von Vellushaaren von mehr als 10 % deutet auf eine behandlungsbedürftige AGA hin. Eine 10%ige Vellusprävalenz ist hingegen tolerierbar.

Wie häufig ist Trichodynie und welche Bedeutung hat sie?

Trichodynie wurde von Sulzberger2 als charakteristisches Symptom der TE beobachtet und später bestätigt.3 Ihr Vorhandensein bei AGA49,51 ist wahrscheinlich auf die Assoziation der beiden Störungen zurückzuführen. Die Trichodynie tritt mit einer Prävalenz von etwa 20 % an Stellen auf, an denen die Haare tatsächlich ausfallen, und kann als Zeichen für die Schwere der Störung und für die Tatsache angesehen werden, dass die TE noch mindestens drei Monate andauern wird. Im Allgemeinen ist die Trichodynie ein komplexes Symptom, das von Juckreiz bis hin zu Nadelstichen reicht.

Warum ist die Histopathologie unspezifisch?

Die Histopathologie der akuten Formen ist unspezifisch und ähnelt der einer normalen Kopfhaut.52 Bei chronischer TE wird nur eine erhöhte Anzahl telogener Haare festgestellt. Anzeichen einer perifollikulären Entzündung wurden nie beobachtet. Dies kann auf eine verspätete Biopsie zurückzuführen sein, nämlich dann, wenn das schädigende Ereignis aufgrund der bekannten dreimonatigen Verzögerung nicht mehr aktiv ist.

Wie können TE-Patienten behandelt werden?

Die schwierigste Patientin ist diejenige, die sich darüber beklagt, dass sie ihre Haare „haufenweise“ verliert. Der Dermatologe sollte sich darüber im Klaren sein, dass sie mindestens eine halbe Stunde Besuch braucht. Die Patientin ist sehr ängstlich, in manchen Fällen berichtet sie, dass sie nicht schlafen kann oder in der Nacht aufwacht und ihr erster Gedanke ihre Haare sind. Es ist sehr ratsam, diese Patienten nicht zu vernachlässigen, vorsichtig mit ihnen umzugehen und die Möglichkeit, einen psychiatrischen Rat einzuholen, nicht auszuschließen. Fälle von Selbstmord sind die Ausnahme, wurden aber bedauerlicherweise beobachtet.

Zunächst muss der Schweregrad des Haarausfalls beurteilt werden. Eine MWT ist unerlässlich, um festzustellen, ob der Haarausfall tatsächlich vorhanden ist. Es ist wichtig, daran zu denken, dass es immer eine Verzögerung von 3 Monaten gibt, und wegen dieser Verzögerung kann der Patient kommen, wenn die Ursache des Haarausfalls bereits nicht mehr aktiv ist. Zweitens, um den Schweregrad des Haarausfalls zu beurteilen und schließlich, um den Verlauf zu überwachen.

Um den Schweregrad des Haarausfalls zu beurteilen, könnte ein „Zugtest“ ausreichen, aber sehr selten kommt der Patient, ohne sich am Vortag und manchmal sogar noch am selben Tag gewaschen zu haben, was den Zugtest unzuverlässig macht. In der Regel, wenn der Patient einige Tage lang nicht shampooniert hat und der Pull-Test stark positiv ist, übersteigt die Anzahl der bei der MWT gesammelten Haare 300.

Die Trichoskopie ist sehr ratsam. Sie kann der Patientin nicht nur den Schweregrad ihres Problems vor Augen führen, sondern liefert auch einen weiteren unverzichtbaren Hinweis darauf, ob die Patientin nur TE, nur AGA oder eine Kombination aus beidem hat. Die Trichoskopie sollte in drei Bereichen durchgeführt werden: frontal, okzipital und oberhalb der Ohren. Das Vorhandensein von Vellushaaren, das Fehlen von Paaren oder Dreiergruppen von Haaren, die aus demselben Haarkanal kommen, sind nützliche Hinweise auf AGA. Umgekehrt ist die spärliche Behaarung der Zone über den Ohren, die bei AGA immer verschont bleibt, selbst bei der schwersten, ein Hinweis auf eine chronische TE.

Die Behandlung hängt natürlich von der Art der TE ab. Bei der am häufigsten vorkommenden Autoimmun-TE wird der Patient aufgefordert, herauszufinden, welches belastende Ereignis drei Monate vor dem Ausbruch des Haarausfalls stattgefunden haben könnte, und möglicherweise die Ursache zu beseitigen. Wenn dies nicht möglich ist, was in der Regel der Fall ist, kann ein Clobetasol-Schaum verwendet werden, der sehr einfach anzuwenden ist. Kontrollierte Studien zu seiner Anwendung sind aufgrund der dreimonatigen Verzögerung und der typischen Unterbrechung der chronischen TE und der daraus resultierenden Notwendigkeit einer zu großen Anzahl von Probanden schwierig durchzuführen. Da es keine zugelassene Behandlung gibt, ist Clobetasol-Schaum der von mir bevorzugte Versuch, etwas halbwegs Vernünftiges zu tun. Kortikosteroidcremes werden von den Patienten im Allgemeinen abgelehnt, weil sie die Haare schmutzig machen und Lotionen schwer zu dosieren sind. Systemische Kortikosteroide sind in der Regel nicht ratsam, da die TE über einen längeren Zeitraum behandelt werden muss und die unvermeidlichen Nebenwirkungen in keinem Verhältnis zur Schwere der ursprünglichen Störung stehen. Die Behandlung muss mindestens drei Monate dauern, und die Patientin sollte darüber informiert werden, dass sie vorher keine Besserung erwarten kann, und aufgefordert werden, den Schweregrad ihrer Schuppenbildung einmal im Monat durch MWT zu überwachen. Es kann jedoch vorkommen, dass eine spontane Besserung vor Ablauf der vorgeschriebenen drei Monate eintritt. In solchen Fällen sollte die Patientin die Kortikosteroide nicht absetzen, um einen möglichen Rebound-Effekt zu vermeiden, sondern sie allmählich ausschleichen. Minoxidil wurde vorgeschlagen, aber seine Fähigkeit, die Haarzyklen zu synchronisieren, spricht nicht für seine Verwendung.