Telogen effluvium: o analiză cuprinzătoare

O cădere excesivă a părului, fără formarea unei zone glabre, este un fenomen comun și alarmant, de care se plâng de obicei femeile. Tulburarea este atât de frecventă și de înspăimântătoare încât să îndrume de urgență pacientul către dermatolog și să extindă plângerea chiar și pe blogurile sociale de pe web-ul mondial. Afirmația tipică în astfel de cazuri este: „Întotdeauna am avut un cap plin de fire de păr și acum le pierd cu mâna”. O greșeală frecventă a dermatologului este de a minimaliza acest lucru. În schimb, tulburarea poate avea un impact profund asupra minții pacienților și ar necesita atenție, timp și empatie.

În acest articol, voi discuta o mică amintire istorică a efluviului telogen (TE), așa cum Albert Kligman a numit tulburarea,1 clasificarea, prezentarea clinică, evoluția și managementul acesteia.

Perspectivă istorică

Sulzberger et al2 a fost primul care a luat în considerare creșterea inexplicabilă și în creștere a cazurilor de femei care se plângeau de căderea părului. În același articol, el a descris principalul simptom însoțitor, „durerea în păr”, pe care mai târziu am numit-o tricodinia.3 Concomitent, Guy și Edmundson4 au raportat o boală similară la femei, subliniind că acestea aveau o evoluție intermitentă. Kligman a studiat TE mai amănunțit, subliniind eterogenitatea sa patogenetică.1 Kligman a descris TE ca fiind un

model de reacție nespecific în care simptomul principal este pierderea crescută a firelor de păr telogene care se dezvoltă la 3-4 luni după evenimentul cauzator. Alopecia ar apărea doar atunci când aproximativ 40% din firele de păr au fost vărsate.

O altă contribuție a lui Kligman a fost menționarea bolilor sistemice febrile și cronice, a nașterii, a intervențiilor chirurgicale majore și a stresului emoțional ca posibile evenimente etiologice. În mod regretabil, Kligman nu a reușit să găsească niciun indiciu histologic inflamator raportând doar un număr crescut de foliculi telogeni. Whiting a introdus conceptul de posibilă cronicizare a acestei afecțiuni5 și a confirmat constatările histopatologice ale lui Kligman. Headington a făcut o încercare de clasificare a diferitelor forme de TE6. El a sugerat că TE ar putea fi clasificate în funcție de 5 patogenii diferite, și anume: (1) eliberarea imediată a anagenului, (2) eliberarea întârziată a anagenului, (3) anagenul scurtat, (4) eliberarea imediată a telogenului și (5) eliberarea întârziată a telogenului.

Problemele TE

Deși banală, TE suportă o serie de probleme: 1) cât de abundentă trebuie să fie o cădere de păr pentru ca TE să fie diagnosticată; 2) eterogenitatea sa care trebuie clasificată mai corect; 3) distincția sa de alopecia androgenetică (AGA) cu care este adesea asociată; 4) simptomul său principal, tricodinia, care nu este clar cât de frecventă și cum ar putea fi diagnosticată; 5) motivul pentru care histopatologia a fost raportată ca fiind nespecifică; și 6) managementul său, de la diagnostic la tratament.

În pofida acestor probleme, majoritatea, dacă nu toate articolele despre TE ca titlu care au fost produse de la articolul lui Kligman au neglijat să spună cu ce fel de TE aveau de-a face, iar clasificarea lui Headington a fost ignorată chiar și în lucrări, cum ar fi cele ale lui Whiting, care afirmă că descriu histopatologia și, eventual, patogeneza sa. În consecință, literatura de specialitate privind TE este, până în prezent, de o relevanță practică modestă.

Cât de abundentă ar trebui să fie căderea părului?

Cât de rar sunt subiecții cu AGA care vin la dermatolog din cauza căderii părului. Ei se plâng de rarefierea părului de pe scalp, dar nu spun că pierd efectiv păr. Plângerea TE este făcută în special de femei, dar, mai rar și de bărbați. Este îndoielnic faptul că numai femeile suferă de TE. Aparenta exclusivitate de gen poate depinde de faptul că bărbații își păstrează părul mai scurt și nu observă că își pierd părul, sau că acordă mai puțină atenție pierderii părului, resemnați fiind că vor deveni calvi. De fapt, pacienta tipică este o doamnă care a avut întotdeauna „un cap plin de păr” și pe care, la prima vedere, încă îl are. Cu toate acestea, TE apare și la pacienții cu AGA, mai ales dacă aceasta este de gravitate modestă.

Evaluarea căderii zilnice „normale” a părului nu este ușoară. Noi am considerat că testul de spălare modificat (MWT) este un instrument foarte util. Cititorul poate găsi detaliile acestuia în altă parte.7,8 Pe scurt, după 5 zile de abținere de la șamponare, pacientul este invitat să se spele pe cap într-un lighean al cărui fund este acoperit de un șervețel filtrant și să numere toate firele de păr care au fost pierdute în timpul săpunului și al clătirii, neglijându-le pe cele care sunt pierdute ulterior în procedura de uscare. Firele de păr mai scurte de 3 cm, care, conform lui Rushton9 , trebuie considerate fire de păr vellus, sunt numărate separat. Metoda este aparent simplistă, dar este ușor acceptată de pacienți, oferă informații importante și, în locul histopatologiei, poate fi repetată în fiecare lună pentru a monitoriza afecțiunea10. Copiii prepubertali care, din cauza absenței 5 alfa reductazei, trebuie considerați „normali” cel puțin din punctul de vedere al AGA, elimină, în condiții standardizate, doar 10,68±3,91 fire de păr la fiecare 5 zile,11 un număr foarte departe de cele 100 pe zi despre care se afirmă în alte părți că reprezintă „normalitatea”.12

TE poate fi luat în considerare atunci când eliminarea părului depășește 100 de fire de păr la fiecare 5 zile.13 Un astfel de număr variază foarte mult, mediana fiind în jur de 300 de fire de păr, dar depășind în mod excepțional chiar și 1.000 de fire de păr. Pierderea de păr obișnuită a AGA se situează în schimb între 10 și 100 de fire de păr. Firele de păr mai scurte de 3 cm sunt markerii severității AGA. Zece la sută este o prevalență tolerabilă.

Cum poate fi clasificată corect TE?

Prima încercare de clasificare a TE a fost făcută de Headington.6 Clasificarea sa, totuși, nu a fost niciodată aplicată, posibil din cauza dificultății sale. Am încercat să realizez o clasificare mai prietenoasă, împărțind ET în trei tipuri patogenetice: (1) teloptoza prematură, (2) teloptoza colectivă și (3) intrarea prematură în faza telogenă. Aceste tipuri au în comun căderea abundentă a firelor de păr. În unele cazuri, unele dintre tipurile menționate anterior se pot suprapune.14

Tipul 1: teloptoza prematură

Teloptoza prematură poate fi analogă cu ieșirea imediată în telogen a lui Headington. Apare după tratamentul cu acidul retinoic all-trans topic și cu acid salicilic15,16 , ambele utilizate în șampoanele medicamentate, dar și în primele săptămâni de medicație cu minoxidil.17 S-a dovedit că ambii acizi deteriorează cadherinele care mențin părul exogen ancorat la folicul. Acidul retinoic dezintegrează atât desmosomii, cât și hemidesmosomii18 și, prin întreruperea adeziunii celulă-celulă, favorizează o dislocare prematură a părului exogen. Un mecanism similar poate fi presupus pentru loțiunea minoxidil. Explicarea căderii toamnei de păr de care se plânge adesea populația este mai dificilă. Ar fi vorba de expunerea intensă la razele UV din vara precedentă care să provoace întreruperea cadherinei și căderea părului două-trei luni mai târziu. De fapt, în cataractă, s-a dovedit că radiațiile UV reglează în jos proteina desmosomală desmogleină-2.19

Citokinele inflamatorii, cum ar fi TNF-alfa, pot fi cauze endogene putative ale descompunerii desmogleinei. Mătreața este adesea incriminată de pacienți ca fiind cauza căderii părului, o suspiciune care este prea des respinsă de dermatologi. Cu toate acestea, s-a dovedit că TNF-alfa reglează în jos E-cadherina, cauzând întreruperi ale joncțiunii celulă-celulă20 și s-au recuperat niveluri ridicate de TNF-alfa din scalpurile cu mătreață.21

Tipul 2: teloptoza colectivă

Teloptoza colectivă poate fi echivalentă cu eliberările anagen și telogen întârziate ale lui Headington. La adulți, ciclul firului de păr este individual, și anume, fiecare fir de păr își urmează cursul natural independent de cel din apropiere. Cu toate acestea, există setări fiziologice sau induse de medicamente în care ciclurile părului se sincronizează. Orice eveniment care provoacă căderea părului are ca rezultat, prin urmare, o cădere alarmantă care amintește de o mutație.

Căderea părului neonatal

La nou-născuți, firele de păr occipital intră colectiv în faza telogenă aproape de naștere și cad 8-12 săptămâni mai târziu în ceea ce se obișnuiește să se numească căderea tranzitorie a părului neonatal.22

TE postpartum

În timpul ultimelor trimestre de sarcină, o serie de foliculi de păr se află în anagen și intră simultan în faza telogenă după naștere.23,24 La două până la 3 luni după naștere, o cădere asemănătoare unei molii poate apărea la aproximativ 20% dintre femei.

Medicamente necitostatice

Sincronizarea ciclului poate apărea și în cursul medicației de lungă durată cu estrogeni. Pilula poate induce teloptoza colectivă atunci când este întreruptă. Minoxidilul și finasteridul fac același lucru și pot induce teloptoza colectivă la 3-4 luni după întreruperea medicației.

Tipul 3: intrarea prematură în faza telogenă

Acest tip poate fi echivalent cu eliberarea anagenă imediată a lui Headington. Faza anagenă este oprită prematur, iar firele de păr își accelerează progresia normală spre telogen. În această fază, ei rămân timp de 3 luni înainte de a fi dislocați.

Patofiziologie

Faza anagenă poate fi întreruptă de o oprire a mitozelor keratinocitelor din matricea firului de păr. Oricare ar fi agenția operantă, atunci când are loc o insultă antimitotică asupra unei celule obișnuite, rezultatul este supus doar la doi factori: puterea insultei (adică doza unui medicament) și/sau întinderea ei în timp. Spre deosebire de alte ținte epiteliale, însă, foliculul pilos este o țintă dinamică. Keratinocitele capilare, de fapt, trec prin faze periodice și regulate de activitate mitotică și de repaus. Rezultatul final al insultei depinde, prin urmare, de doi factori suplimentari: stadiul ciclului capilar în care insulta găsește foliculul pilos și de coexistența unor factori care modifică durata normală a fazelor ciclului (cel mai adesea AGA).

Faza ciclului este în care insulta găsește foliculul este de o importanță capitală. Dacă foliculul se află într-o subfază cu activitate mitotică maximă (anagen I-V), o mare parte din mitoze vor fi blocate și părul va fi eliminat ca un păr distrofic. Dimpotrivă, dacă foliculul se apropie de sfârșitul fazei anagene (anagen VI), în care mitozele sunt deja în scădere, rezultatul ar fi simpla accelerare a progresului normal spre telogen. Fiind o fază inactivă din punct de vedere mitotic, telogenul devine un sanctuar în care părul insultat se refugiază și rămâne timp de 3 luni înainte de a se desprinde.25,26 Bineînțeles, dacă insulta este puternică sau durează suficient de mult, căderea părului ar fi masivă și ar fi atât de tip distrofic, cât și telogenic.

Foliculul pilos se comportă în aceleași două moduri dacă insulta este generată fie de un medicament antimitotic, fie de limfotoxicitatea T, ca în alopecia areata. În această boală, pot fi observate ambele moduri de cădere. În unele cazuri, căderea telogenă abundentă poate să prevaleze fără a forma o chelie definitivă (alopecia areata incognita27), diagnostic care se pune atunci când MWT detectează câteva fire de păr distrofice.28

Când coexistă AGA, raportul dintre lungimea anagenă și cea telogenă devine un factor critic pentru calitatea răspunsului părului la insultă. Dacă acest raport este scăzut, ca în AGA, în care lungimea anagenului este prescurtată, probabilitățile ca insulta să găsească keratinocite cu o rată mitotică ridicată sunt reduse. Deoarece AGA este foarte frecventă în rândul caucazienilor, prin urmare, raportul dintre lungimea anagenă și cea telogenă este caracterizat la majoritatea pacienților prin prevalența duratei telogene. TE ar fi, prin urmare, modalitatea uzuală de dezlipire.

În concluzie, aceeași insultă care blochează mitoza poate provoca efluviul anagen sau TE independent de calitatea sa. Chiar și o combinație a ambelor efluvii este posibilă.

Etiologie

Arrestarea prematură a mitozei poate apărea din cauza medicamentelor prevăzute cu activitate citostatică, din cauza insuficiențelor nutriționale și, eventual, din cauza activității limfocitotoxice.

TE indusă de medicamente

Multe medicamente sunt responsabile sau se presupune că sunt creditate de căderea părului. Cititorul apoi poate fi interesat să lărgească această problemă poate găsi detalii într-o altă lucrare a mea. 29 Cu câteva excepții (acidul retinoic, de exemplu) numai medicamentele cu activitate antimitotică pot produce efluviile anagene sau telogene sau ambele. Din cauza efectului lor toxic asupra matricei firului de păr, majoritatea celor 90 de medicamente chimioterapeutice care se administrează în prezent induc căderea părului. Heparina sodică și heparinoidele, o fac la fel de bine la mai mult de 50% dintre pacienți. Din nou, căderea părului ca efluviu anagen sau telogen este independentă de tipul de medicament, ci mai degrabă rezultă din cei 4 factori menționați mai devreme, mai exact, puterea și durata insultei, faza ciclului capilar în care se află foliculul pilos în momentul în care insultele îl lovesc și co-apariția cu AGA.

TE datorată carențelor nutriționale sau de micronutrienți

Insuficiențele nutriționale pot determina căderea părului, în special în cadrul anorexiei cronice. Căderea firelor de păr a fost descrisă ca fiind distrofică,30 sau arborele de păr este definit ca fiind uscat și fragil,31 dar, din nou, modul în care firele de păr sunt vărsate este rezultatul celor patru factori citați anterior. Este dificil, totuși, să înțelegem exact care ar putea fi mecanismul citostatic. Un studiu recent32 a trecut în revistă literatura de specialitate, concluzionând că adăugarea în alimentație a unor doze mici de vitamina C și D îmbunătățește TE. În prezent, nu există date care să sugereze prescrierea de zinc, riboflavină, acid folic sau vitamina B12, cu excepția, poate, a studiului necontrolat al lui Cheung et al, care a constatat că o mare parte dintre pacienții cu TE prezentau deficiențe de feritină, vitamina D și zinc.33 S-a afirmat că dieta severă și deficiența de fier sunt cauze declanșatoare cu risc mai mare de asociere cu AGA.34 Literatura de specialitate nu susține nici suplimentarea cu vitamina E, nici cu biotină. În schimb, un exces de vitamina A poate contribui la căderea părului și au fost raportate cazuri de TE la pacienți suplimentați cu seleniu. În ceea ce privește fierul și/sau feritina, o veche tradiție incriminează deficitul acestora pentru căderea părului, dar există și studii controlate autorizate care neagă orice importanță a deficitului de fier.35

TE datorată limfocitotoxicității (TE „autoimună”)

Această formă este cel mai frecvent caz pentru trichologi și are multe trăsături comune cu alopecia areata incognita, inclusiv apariția câtorva fire de păr anagene distrofice la nivelul MWT. Bineînțeles, se distinge de alopecia areata clasică prin absența oricăror zone glabre. De fapt, este posibil ca TE descrise în multe articole fără a fi clasificate corespunzător să nu fie altceva decât cazuri de TE „autoimună”. În mod provizoriu, această afecțiune poate fi etichetată ca fiind „autoimună” din cauza asemănării sale cu alopecia areata și pentru că este frecvent asociată cu alte boli autoimune. De fapt, anticorpii anti-tiroperoxidază circulanți și tiroidita Hashimoto pot fi întâlniți în până la 60% din cazuri.36,37 Mai puțin frecventă este apariția în comun a altor boli autoimune tiroidiene sau a sindromului Sjögren, a bolii inflamatorii intestinale sau a gastritei atrofice autoimune. Stresul emoțional precede frecvent episoadele de alopecie areata și de TE și, la șoareci, a fost atribuit inflamației peribulbare (neurogenă?) prin intermediul căilor dependente de substanța P.38 De fapt, nivelul de stres, echilibrul citokinelor TH1/TH2 și parametrii părului s-au dovedit a se modifica semnificativ într-o situație stresantă.39 Tricodinia poate fi reclamată și în 14% din cazurile de AA.40 În cazul TE, zonele tricodinice sunt aceleași din care ies firele de păr.41 De asemenea, s-a constatat că antagoniștii receptorilor factorului de eliberare a corticotropinei inversează alopecia la șoarecii care supraexprimă factorul de eliberare a corticotropinei și prezintă fenotipuri de stres cronic, inclusiv alopecia.42 În cele din urmă, în alopecia areata au fost adesea observați, de asemenea, anticorpi antitiroperoxidază și o posibilă tiroidită Hashimoto în alopecia areata.43

Alte mecanisme

O inflamație a vaselor mici papilare sau peripapilare, posibil legată de imunocomplecșii circulanți, poate fi avută în vedere în TE care apare în cadrul lupusului eritematos sistemic și în TE postfebrilă (PFTE), așa cum sugerează chiar o comunicare din secolul al XVI-lea.44

Prezentare clinică

TE postpartum

TE postpartum se dezvoltă la 2-4 luni după naștere, durând de obicei 2 luni, rareori mai mult, și doar foarte rar devenind cronică, fiind urmată de obicei de o recuperare completă.1 Din punct de vedere patogenetic, sincronizarea ciclurilor capilare în timpul gestației, imaginabil din cauza restrângerii fazei anagene la nivelul scalpului, este cauza critică, dar în niciun caz TE postpartum nu este un fenomen fiziologic. De fapt, acesta apare doar la aproximativ 20% dintre femei și nici măcar la toate sarcinile aceleiași femei, ci aproape întotdeauna la prima naștere. Posibil ca oprirea mitozelor să fie în relație cu stresul emoțional al nașterii, care este maxim la prima naștere.

TE autoimună

Tipic, pacienta este o doamnă care relatează că a avut „părul plin”, dar a observat că acesta „a început brusc” să „iasă cu pumnul”. De obicei, și spre deosebire de AGA, pacienta este precisă în a da data de debut a căderii părului. De asemenea, în mod frecvent, ea se plânge de o „durere în păr” (tricodinie),3,45,46 un simptom care trebuie întrebat, deoarece pacienții se feresc să îl mărturisească spontan. În unele cazuri, tulburarea este imputabilă unui stres emoțional care a avut loc cu trei luni înainte de debutul ei, dar în alte cazuri fie că doamna preferă să nu-și dezvăluie evenimentele stresante adesea pierdute în trecutul ei, fie că acestea sunt cronice și iremediabile. În mod obișnuit, este o persoană sănătoasă, fără semne de anorexie sau insuficiențe nutriționale și, adesea, TE este cronică/intermitentă. După cum afirmă Kligman, nu se observă alopecie. Cu toate acestea, ea poate fi prezentă într-o formă discretă în zone în mod normal cruțate de AGA, în special în zona supra-auriculară (observație personală).

TE postfebrilă

Deși menționată de Kligman1 și citată secvențial în toate capitolele de cădere a părului, TEFP este excepțional întâlnită în practica trichologică zilnică, dar a fost frecventă în timpul epidemiei de gripă care s-a dezvoltat la nivel mondial după războiul 1914-18. Urmează, după 2 până la 6 săptămâni, apariția unei febre ridicate. Potrivit lui Sabouraud (citat de A. Savill47), febra trebuie să fie între 39° și 39,5° (adică 103°F) continuând timp de aproximativ 6 săptămâni. Cantitatea de cădere a părului este mare, dar pacienții nu ajung niciodată să chelească complet.47 Patogenia este obscură, dar se poate presupune o vasculită a vaselor mici papilare sau peripapilare.

Curgerea clinică

Curgerea ET poate fi acută sau cronică atunci când durata ei depășește 6 luni. Bineînțeles, unele dintre formele descrise mai sus nu pot fi cronice. O evoluție acută tipică este cea a TE post-partum. În schimb, în TE autoimună, evoluția este caracteristic cronică, cu episoade intermitente de ameliorare.10 Gravitatea oricărei recidive poate fi evaluată prin MWT,7,10 dar este adesea imposibil de stabilit posibila sa cauză. Totuși, intermitența este importantă mai ales pentru că recuperarea spontană care poate interveni în cursul oricărei ET cronice poate fi creditată în mod eronat terapiei. Acest lucru poate explica unele dintre „succesele” tratamentelor populare care nu pot fi decât placebo și care fac ca orice studiu controlat să fie dificil de întreprins.

Forme în funcție de mecanismele care interacționează

Două mecanisme patogenetice diferite pot interacționa.14 TE postpartum este un exemplu. O teloptoză colectivă poate, de fapt, să coexiste cu o formă autoimună. Din acest punct de vedere, posibila coexistență a TE cu tiroidita postpartum, care se dezvoltă apare la aproximativ 5% dintre proaspetele mame,48 nu a fost niciodată investigată.

Un alt caz de interacțiune este presupusa cădere sezonieră a părului. Iradierea UV din timpul verii poate provoca o teloptoză prematură mai târziu în toamnă, dar un factor de sincronizare (AGA?) ar trebui să fie privit ca un co-factor (teloptoză colectivă).

Cum poate fi distinsă TE cronică de AGA?

Cât de des TE cronică este asociată cu AGA este dificil de spus, dar având în vedere frecvența ridicată a AGA în rândul caucazienilor, trebuie să fie o observație frecventă.

Clinic, atunci când AGA este evidentă nu ar fi nicio dificultate în a o recunoaște. Cazurile modeste sunt mai supărătoare, dar trichoscopia este de un ajutor major. Raportul dintre densitatea părului de la nivelul vertexului și cea de la nivelul occiputului ar trebui să fie mai mic de 1,49. MWT este un instrument de diagnostic mai simplu și neprețuit care oferă o măsură a severităților respective. Prevalența firelor de păr vellus care depășește 10% indică o AGA care merită un tratament. În schimb, o prevalență vellus de 10% este tolerabilă.

Cât de frecventă este tricodinia și care este semnificația ei?

Tricodinia a fost observată de Sulzberger2 ca un simptom distinctiv al TE și confirmată ulterior.3 Prezența sa în cazurile de AGA49,51 se datorează probabil asocierii celor două afecțiuni. Prevalența sa este de aproximativ 20%, apare în locurile în care se pierde efectiv părul și poate fi privită ca un semn al severității tulburării și al faptului că TE va continua cel puțin încă trei luni. În general, tricodinia este un simptom complex, variind de la prurit până la înțepătura unui ac.

De ce s-a raportat că histopatologia este nespecifică?

Histopatologia formelor acute este nespecifică și seamănă cu cea a scalpului normal.52 În TE cronică, se detectează doar un număr crescut de fire de păr telogene. Semne de inflamație perifoliculară nu au fost niciodată observate. Acest lucru se poate datora unei biopsii tardive, și anume atunci când evenimentul nociv nu mai este activ din cauza binecunoscutului decalaj de trei luni.

Cum pot fi gestionați pacienții cu TE?

Cel mai dificil pacient care trebuie gestionat este cel care vine plângându-se că-și pierde firele de păr „la grămadă”. Dermatologii trebuie să fie conștienți că ea are nevoie de cel puțin o jumătate de oră de vizită. Pacienta este profund anxioasă, în unele cazuri, raportează că nu doarme sau că se trezește în timpul nopții, primul ei gând fiind părul. Este foarte indicat să nu neglijăm acești pacienți, să fim prudenți în gestionarea lor și să nu excludem posibilitatea de a cere un sfat psihiatric. Cazurile de sinucidere sunt excepționale, dar au fost observate cu părere de rău.

Primul lucru care trebuie făcut este să se evalueze gravitatea căderii părului. MWT este indispensabilă în primul rând pentru a ști dacă pierderea este într-adevăr prezentă. Este important de reținut că un decalaj de 3 luni este întotdeauna prezent și, din cauza acestui decalaj, pacientul poate veni când cauza TE a încetat deja să mai fie activă. În al doilea rând, pentru a evalua severitatea căderii părului și, în sfârșit, pentru a monitoriza evoluția acesteia.

Pentru a evalua severitatea căderii părului, un „test de tragere” ar putea fi suficient, dar foarte rar pacientul vine fără să se fi spălat cu șampon cu o zi înainte și uneori chiar în aceeași zi, ceea ce face ca testul de tragere să nu fie fiabil. De regulă, atunci când pacientul nu s-a spălat cu șampon de câteva zile și testul de tragere este intens pozitiv, numărul de fire de păr recoltate la MWT depășește 300.

Trichoscopia este foarte recomandabilă. Nu numai că o poate face pe pacientă să conștientizeze gravitatea problemei sale, dar oferă un alt indiciu indispensabil pentru a înțelege dacă pacienta are doar TE, doar AGA sau o combinație a celor două. Trichoscopia trebuie făcută în trei zone: frontală, occipitală și deasupra urechilor. Prezența firelor de păr vellus, absența cuplurilor sau a triadelor de fire de păr care ies din același canal pilos sunt indicii utile de AGA. În schimb, observarea unei rarități a părului în zona de deasupra urechilor, o zonă întotdeauna cruțată de AGA, chiar și cea mai severă; este un indiciu de TE cronică.

Tratamentul depinde, bineînțeles, de tipul de TE. În cazul, care este cel mai frecvent, al TE autoimună, pacientul, pentru ceea ce merită, este invitat să înțeleagă ce eveniment stresant ar fi putut avea loc cu trei luni înainte de debutul căderii părului și, eventual, să înlăture cauza acestuia. Apoi, dacă acest lucru este imposibil, așa cum este regula, se poate folosi o spumă de clobetasol, care se aplică foarte ușor. Studiile controlate privind utilizarea sa sunt dificil de întreprins, din cauza decalajului de trei luni și a intermitențelor tipice ale TE cronice și, în consecință, a necesității unui număr prea mare de subiecți. În absența oricărui tratament aprobat, spuma de clobetasol este încercarea mea preferată de a face ceva vag rațional. Cremele cu corticosteroizi sunt în general refuzate de pacienți pentru că murdăresc firele de păr, iar loțiunile sunt greu de dozat. Corticosteroizii sistemici sunt de obicei nerecomandabili pentru TE trebuie să fie tratați pentru o perioadă lungă de timp și din cauza efectelor secundare inevitabile care sunt disproporționate față de gravitatea afecțiunii inițiale. De fapt, tratamentul trebuie să dureze cel puțin trei luni, iar pacienta trebuie informată să nu se aștepte la nicio ameliorare înainte și invitată să monitorizeze severitatea vărsării sale o dată pe lună prin MWT. Se poate întâmpla, totuși, ca o recuperare spontană să apară înainte de cele trei luni canonice. În astfel de cazuri, pacienta nu ar trebui să întrerupă corticosteroizii pentru a nu se produce un posibil efect de ricoșeu, ci să îi diminueze treptat. Minoxidilul a fost sugerat, dar capacitatea sa de a sincroniza ciclurile capilare nu recomandă utilizarea sa.

.