Soluțiile simple de D5W sau soluțiile saline hipotonice postoperatorii ar putea duce la hiponatremie acută și deces la copiii sănătoși

ISMP a aflat recent despre moartea tragică a doi copii de 6 ani, cauzată de o hiponatremie postoperatorie severă. Evenimentele fatale au avut loc în două spitale diferite. În cel puțin unul dintre aceste cazuri, este clar că administrarea rapidă de D5W simplu (dextroză 5% în apă) postoperator a dus la o hiponatremie acută secundară retenției de apă liberă (numită și intoxicație cu apă, care este descrisă mai jos). Copiii postoperatori prezintă un risc ridicat de a dezvolta hiponatremie, iar în literatura de specialitate au fost raportate multe cazuri de deces cauzate de această afecțiune.1-14 Atunci când concentrația serică de sodiu scade rapid sub 120 mEq/L în decurs de 24 până la 48 de ore – așa cum s-a întâmplat în cele două evenimente descrise mai jos – mecanismul compensator al organismului este adesea copleșit și rezultă un edem cerebral sever, care duce la hernierea trunchiului cerebral, comprimarea mecanică a structurilor vitale ale mezencefalului și decesul.15

Cazul 1

În primul caz, copilul a suferit o amigdalectomie și adenoidectomie în ambulatoriu. Ordinele postoperatorii au inclus lichide intravenoase de „1000 cc D5W – 600 cc q8h”. Un farmacist cu experiență a calculat din greșeală rata de perfuzie în mod incorect și a introdus 200 ml/oră în loc de 75 ml/oră în fișa electronică de administrare a medicamentelor (eMAR) a copilului. El a folosit un calculator și a efectuat calculul de două ori, dar a configurat problema matematică în mod incorect. Gândindu-se în termeni de câte „doze” de 600 ml ar fi necesare, el a configurat calculul după cum urmează: 600 mL (volumul de perfuzat pe parcursul a 8 ore) împărțit la 3 (numărul de „doze” de 600 mL pe care el credea că ar fi necesare pentru 24 de ore) și a ajuns la o viteză de perfuzie de 200 mL/oră.

Asistenta care a început perfuzia nu a detectat eroarea farmacistului. Ea s-a uitat rapid la comenzile postoperatorii ale chirurgului și a obținut o pungă de D5W pentru a o agăța. Dar ea s-a simțit grăbită de ritmul agitat al unității și a fost distrasă în timpul procesului de verificare, deoarece trebuia să găsească o pompă de perfuzie pentru a administra soluția intravenoasă. Asistenta medicală a considerat că memoria ei cu privire la comanda scrisă era suficientă pentru verificarea înregistrării de către farmacist în eMAR. Aceasta nu era practica ei obișnuită; cu toate acestea, la fel ca și alte asistente medicale din unitate, ea ajunsese să se bazeze pe acuratețea farmaciștilor lor care „nu făceau niciodată greșeli”. Când prima pungă de 1.000 ml de D5W a fost goală, asistenta a agățat o a doua pungă pentru a o perfuza la 200 ml/oră.

De mai multe ori pe parcursul zilei, copilul a vomitat cantități mici de secreții întunecate și sângeroase, așa cum era de așteptat în urma operației. Aproape de momentul anticipat al externării în acea după-amiază, mama copilului a cerut unei asistente medicale să administreze un antiemetic înainte de a-și lua fiica acasă. La aproximativ 40 de minute după administrarea de prometazină 12,5 mg IV, copilul a devenit letargic și a început să aibă mișcări sacadate, rigiditatea extremităților și ochii întorși. Chirurgul a atribuit acest lucru unei reacții distonice de la prometazină, a administrat o doză de difenhidrAMINĂ IV și a internat copilul într-o unitate medico-chirurgicală.

În următoarele câteva ore, vărsăturile copilului s-au înrăutățit, acesta a devenit mai puțin receptiv, iar activitatea asemănătoare crizelor a devenit mult mai pronunțată și mai frecventă. Asistentele au sunat de mai multe ori la medicul chirurg al copilului pentru a raporta activitatea asemănătoare crizelor, timp în care au fost prescrise și ulterior administrate doze suplimentare de difenhidrAMINĂ IV. De asemenea, mai multe asistente medicale i-au spus chirurgului că activitatea asemănătoare crizelor părea să fie mai mult decât o reacție distonică la prometazină, deși niciuna dintre asistente nu fusese vreodată martoră la o astfel de reacție. Din nefericire, în acest timp, asistentele nu au reușit să observe eroarea de viteză de perfuzie sau să recunoască faptul că o perfuzie doar de D5W simplu sau o viteză de perfuzie de 200 ml/oră era nesigură pentru un copil de 6 ani. Ulterior, o a treia pungă de 1.000 ml de D5W a fost agățată după ce a doua pungă a fost perfuzată.

După ce copilul a dezvoltat o bradicardie semnificativă care a necesitat apelarea unui cod, chirurgul a venit în spital, a observat copilul având o criză de grand mal și a consultat un medic pediatru pentru a ajuta la gestionarea crizelor. Pediatrul consultant a recunoscut în cele din urmă că copilul se confrunta cu hiponatremie și intoxicație cu apă din cauza vitezei eronate de perfuzie de 200 ml/oră în ultimele 12 ore și a lipsei de clorură de sodiu în perfuzie. Copilul avea pupile nereactive și prezenta o postură decerebrată. Studiile de laborator de stat au arătat o concentrație critică scăzută de sodiu de 107 mEq/L. O tomografie computerizată a creierului a evidențiat edem cerebral și, în ciuda tratamentului, copilul a decedat ulterior.

Cazul 2

În cel de-al doilea caz, copilul a fost supus unei intervenții chirurgicale pentru coarctație de aortă, o afecțiune care fusese identificată la acest copil sănătos, altfel asimptomatic, în timpul unui control medical la școală. Evoluția postoperatorie a copilului părea să progreseze bine, dar mai târziu, în prima zi postoperatorie, medicul său a prescris o perfuzie de furosemid (1 mg/ora) deoarece debitul urinar al copilului era mai mic decât se aștepta, în ciuda mai multor doze de EDECRIN (acid etiric). În ziua postoperatorie 2, nivelul de sodiu seric al copilului scăzuse, astfel că medicul i-a prescris o perfuzie de clorură de sodiu. Nu se știe dacă clorura de sodiu a fost administrată vreodată, deoarece nivelul de sodiu al copilului a continuat să scadă, iar administrarea perfuziei prescrise nu a fost niciodată consemnată în MAR.

Copilul a devenit mai puțin receptiv pe parcursul dimineții din a doua zi postoperatorie, iar părinții săi și-au exprimat îngrijorarea față de mai multe asistente medicale atunci când nu au putut să-și trezească fiul. Asistentele i-au asigurat pe părinți că era de așteptat un somn profund din cauza analgezicelor – HYDROmorfonă – pe care le primea copilul. În ciuda îngrijorărilor continue și repetate exprimate de părinți, asistentele nu au reușit să recunoască faptul că copilul nu dormea pur și simplu adânc, ci prezenta semne de hiponatremie severă, care îi punea viața în pericol.

Când copilul a început să experimenteze o activitate asemănătoare crizelor la începutul după-amiezii, asistentele au atribuit mișcările copilului ca fiind „agitat” din cauza durerii. Copilul a început, de asemenea, să vomite. Din nefericire, medicul nu a fost ținut la curent cu privire la schimbarea de cogniție a copilului, oliguria continuă, vărsăturile și activitatea asemănătoare crizelor. Când intensivistul de terapie intensivă l-a vizitat pe copil la începutul serii pentru o evaluare de rutină, a recunoscut rapid problema. Până atunci, copilul nu prezenta reflexe sau răspuns la stimuli dureroși. În ciuda intubării și a suportului de ventilație, precum și a tratamentului agresiv al hiponatremiei și al edemului cerebral, copilul a murit a doua zi.

Deși mulți dintre factorii care au contribuit și cauzele profunde ale acestor evenimente diferă, două cauze comune sunt clare: 1) lipsa cunoștințelor personalului profesionist cu privire la cauzele și semnele de hiponatremie și 2) eșecul personalului profesionist de a răspunde la preocupările exprimate de mai multe asistente medicale în cazul 1 și de părinți în cazul 2, cu privire la starea de deteriorare rapidă a acestor copii.

Hiponatremia și intoxicația cu apă

Hiponatremia este cea mai frecventă tulburare electrolitică,15 în special în rândul pacienților spitalizați. Studiile sugerează că mai mult de 4% dintre pacienții postoperatori dezvoltă o hiponatremie semnificativă din punct de vedere clinic în decurs de o săptămână de la intervenția chirurgicală, la fel ca și 30% dintre pacienții tratați în unitățile de terapie intensivă (UTI).15-18 În general, cauzele hiponatremiei sunt variate, variind de la anumite medicamente (de ex, diuretice, heparină, opiacee, desmopresină, inhibitori ai pompei de protoni) și stări de boală (de exemplu, insuficiență renală și hepatică, hipotiroidism sau deficit de cortizol) până la condiții de mediu în ambulatoriu (de exemplu, exerciții fizice prelungite într-un mediu cald) și condiții autoimpuse (de exemplu, polidipsie psihogenă, hrănirea sugarilor cu apă de la robinet sau cu formule prea diluate). Cu toate acestea, cauzele de hiponatremie dobândită în spital, cele mai relevante pentru evenimentele descrise mai sus, sunt două: administrarea de D5W simplu sau de soluții parenterale saline hipotonice postoperatorii și nerecunoașterea capacității compromise a copiilor de a menține echilibrul hidric.15

Revizuirea literaturii de specialitate sugerează că administrarea de soluții saline hipotonice sau de lichide parenterale fără soluție salină este nesănătoasă din punct de vedere fiziologic și potențial periculoasă pentru copiii spitalizați.1 O analiză din 20031 a constatat mai mult de 50 de cazuri raportate de morbiditate și mortalitate neurologică, inclusiv 26 de decese, în decursul unei perioade de 10 ani, ca urmare a hiponatremiei dobândite în spital la copiii care primeau fluide parenterale saline hipotone.1-14 Mai mult de jumătate dintre aceste cazuri au avut loc în mediul postoperator la copii sănătoși anterior care au suferit intervenții chirurgicale minore. Copiii sunt deosebit de vulnerabili la intoxicația cu apă, deoarece sunt predispuși la dezvoltarea unui sindrom al hormonului antidiuretic inadecvat (SIADH).1 Afecțiunile comune ale copilăriei care necesită administrarea de lichide intravenoase, cum ar fi infecțiile pulmonare și ale sistemului nervos central, deshidratarea și starea postoperatorie, sunt asociate cu un stimulent neosmotic – și, prin urmare, inadecvat – pentru producerea hormonului antidiuretic (ADH).1,14 Stimululul postoperator neosmotic postoperator pentru eliberarea de ADH dispare de obicei până în a treia zi postoperatorie, dar poate dura până în a cincea zi postoperatorie.1,18 Durerea, greața, stresul, opiaceele, anestezicele inhalate și administrarea de soluție salină hipotonă sau de soluții fără soluție salină stimulează, de asemenea, eliberarea excesivă de ADH la copii.1,14

Copiii sunt, de asemenea, mai vulnerabili la efectele umflăturii cerebrale datorate hiponatremiei, deoarece dezvoltă encefalopatie la scăderi mai puțin semnificative ale nivelurilor normale de sodiu seric decât adulții și au un prognostic slab dacă nu se instituie un tratament în timp util. La copii, există puțin spațiu pentru expansiunea creierului din cauza unui raport mai mare între dimensiunea creierului și cea a craniului.1,17,19 Copiii ating dimensiunea creierului de adult la vârsta de 6 ani, în timp ce dimensiunea completă a craniului nu este atinsă până la vârsta de 16 ani.

Encefalopatia hiponatremică poate fi dificil de recunoscut la copii, deoarece simptomele pot fi variabile.2,18 Cele mai consistente simptome includ cefalee, greață, vărsături, slăbiciune, confuzie mentală și letargie. Simptomele avansate prezintă semne de hernie cerebrală, inclusiv convulsii, stop respirator, edem pulmonar noncardiogen, pupile dilatate și postură decorticată sau decerebrată.1

Se pot produce leziuni ireparabile atunci când nivelurile scăzute de sodiu seric sunt corectate prea repede sau prea lent. Odată ce sursa de apă liberă a fost eliminată, nivelul de sodiu este de obicei crescut cu 4-6 mEq în primele 1-2 ore, folosind un perfuzat de clorură de sodiu izotonic sau aproape izotonic.15 Pacienții cu convulsii, confuzie severă, comă sau semne de hernie a trunchiului cerebral pot avea nevoie de soluție salină hipertonică (3%) pentru a corecta nivelul de sodiu, dar numai suficient pentru a opri progresia simptomelor. Există formule pentru determinarea dozei de soluție salină hipertonică în timpul terapiei de substituție.14 Unii clinicieni consideră că, în cazurile grave, tratamentul hiponatremiei ar trebui să fie rapid, deoarece riscul de a trata prea încet – hernia cerebrală – este considerat mai mare decât riscul de a trata prea repede – sindromul de demielinizare osmotică, care a fost asociat cu leziuni în substanța albă a trunchiului cerebral.14 Aceste leziuni sunt mai frecvente la adulți. (Vă rugăm să rețineți: Informațiile precedente nu sunt în niciun caz suficiente pentru a ghida tratamentul hiponatremiei și nici nu sunt sugerate ca un standard de îngrijire bazat pe dovezi. Ele au fost furnizate doar pentru a transmite faptul că opiniile experților variază în ceea ce privește prevenirea și tratamentul hiponatremiei și pentru a încuraja discuțiile în cadrul unei echipe clinice interdisciplinare însărcinate cu elaborarea protocoalelor de înlocuire a electroliților.)

Concluzii

Ar trebui stabilite standarde de practică pentru soluțiile IV postoperatorii utilizate pentru hidratarea pacienților – în special a copiilor. Standardele ar trebui să recunoască faptul că administrarea de soluții cu soluție salină în fluidele parenterale de întreținere este o măsură profilactică importantă care poate fi luată pentru a preveni hiponatremia la copii, care sunt predispuși la o creștere a producției de ADH.15 Dacă este cazul, criteriile ar trebui să includă momentul în care trebuie efectuate studii de laborator pentru a determina nivelurile de electroliți la pacienții care primesc fluide intravenoase pentru hidratare pe o perioadă extinsă de timp.

Ar trebui să se stabilească protocoale pentru a identifica, trata și monitoriza pacienții cu hiponatremie, intoxicație cu apă și/sau SIADH. Hiponatremia semnificativă din punct de vedere clinic poate fi nespecifică în prezentarea sa; astfel, personalul profesionist trebuie să o includă în diagnosticele diferențiale la pacienții care se prezintă cu simptome precoce sau cu un nivel de conștiință alterat. Toți medicii, farmaciștii și asistentele medicale au nevoie de o înțelegere temeinică a echilibrului de lichide și electroliți și a fiziopatologiei hiponatremiei, intoxicației cu apă și SIADH pentru a-și crește indicele de suspiciune atunci când apar simptomele și pentru a deveni mai receptivi la preocupările exprimate cu privire la starea pacientului.

Toate spitalele ar trebui, de asemenea, să ia în considerare înființarea unei echipe de răspuns rapid (RRT) care să permită oricărui lucrător din domeniul sănătății să cheme o echipă interdisciplinară la patul unui pacient pentru o evaluare completă atunci când se tem că ceva este grav în neregulă cu pacientul și și-au exprimat îngrijorarea fără un răspuns adecvat. RRT oferă posibilitatea de a interveni înainte de producerea unei tragedii. Odată ce RRT a fost formată și funcționează bine, luați în considerare posibilitatea de a invita pacienții și familiile să apeleze la RRT pentru a aborda preocupările nerezolvate cu privire la siguranța și sănătatea lor; schimbările subtile pot fi mai ușor de identificat ca fiind anormale de către membrii familiei decât de către furnizorii de servicii medicale. Pentru mai multe informații despre RRT-uri, vă rugăm să consultați buletinul nostru informativ din 1 iunie 2006. ISMP Canada a publicat, de asemenea, un buletin de siguranță cu privire la decesul unui pacient tânăr care a dezvoltat hiponatremie ca răspuns la desmopresină și la soluțiile IV hipotone postoperatorii utilizate pentru tratarea inițială a hipernatremiei și a diabetului insipid central.

1. Moritz ML, Ayus JC. Prevenirea hiponatremiei dobândite în spital: un caz pentru utilizarea soluției saline izotonice. Pediatrics 2003;111:227-30.
2. Arieff AI, Ayus JC, Fraser CL. Hiponatremia și moartea sau leziuni cerebrale permanente la copiii sănătoși. BMJ 1992;304:1218-22.
3. Burrows FA, Shutack JG, Crone RK. Secreția inadecvată de hormon antidiuretic într-o populație pediatrică postchirurgicală. Crit Care Med 1983;11:527-31.
4. Lieh-Lai MW, Stanitski DF, Sarnaik AP, et al. Sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic la copii în urma fuziunii coloanei vertebrale. Crit Care Med 1999;27:622-27.
5. Chen MK, Schropp KP, Lobe TE. Complicații ale chirurgiei cu acces minim la copii. J Pediatr Surg 1996;31:1161-65.
6. Armour A. Hiponatremia de diluție: o cauză a edemului cerebral intraoperator masiv și fatal la un copil supus unui transplant renal. J Clin Pathol 1997;50:444-46.
7. Levine JP, Stelnicki E, Weiner HL, et al. Hipo-natremia în populația de pacienți pediatrici craniofaciali postoperatori: o legătură cu sindromul de pierdere a sării cerebrale și managementul tulburării. Chirurgie plastică și reconstructivă 2001;1501-08.
8. Eldredge EA, Rockoff MA, Medlock MD, et al. Edemul cerebral postoperator care apare la copiii cu ventricule fante. Pediatrics 1997;99:625-30.
9. Hughes PD, McNicol D, Mutton PM, et al. Encefalopatie hiponatraemică postoperatorie: intoxicație cu apă. Aust N Z J Surg 1998;68:165-68.
10. McRae RG, Weissburg AJ, Chang KW. Hiponatremia iatrogenă: cauza decesului în urma amigdalectomiei pediatrice. Int J Ped Otorhinolaryn 1994;30:227-32.
11. Judd BA, Haycock GB, Dalton RN, et al. Hormonul antidiuretic în urma intervențiilor chirurgicale la copii. Acta Paediatr Scand 1990;79:461-66.
12. Soroker D, Ezri T, Lurie S, et al. Hiponatremie simptomatică datorată secreției necorespunzătoare de hormon antidiuretic în urma unei intervenții chirurgicale minore. Can J Anaesth 1991;38:225-26.
13. Paut O, Remond C, Lagier P, et al. Encefalopatie hiponatremică severă după o intervenție chirurgicală pediatrică: raportul a șapte cazuri și recomandări pentru gestionare și prevenire. Ann Fr Fr Anesth Reanim 2000;19:467-73.
14. Agut Fuster MA, del Campo Biosca J, Rodriguez AF, et al. Post-tonsilectomia hiponatremia: o posibilă complicație letală. Acta otorrinolaringol Esp 2006;57:247-50.
15. Craig S. Hyponatremia. eMedicine Emergency Medicine from WebMD. Sept 4, 2008.
16. Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE. Incidența și prevalența hiponatremiei. Am J Med 2006;119(7 Suppl 1):S30-5.
17. Hawkins RC. Vârsta și sexul ca factori de risc pentru hiponatremie și hipernatremie. Clin Chim Acta 2003;337(1-2):169-72.
18. Hoorn E, Lindemans J, Zietse R. Hyponatremia in hospitalized patients: epidemiology, etiology and symptomatology. J Am Soc Nephrol 2004;15:561(A).
19. Brown RG. Tulburări ale echilibrului apei și sodiului. Postgrad Med 1993; 93:227-8, 231-4, 239-40.
20. Watanabe N, Tani M, Tanaka Y, et al. Hiponatremie severă cu tulburări de conștiință cauzată de hidroxiuree la un pacient cu leucemie mieloidă cronică. Rinsho Ketsueki 2004;45(3):243-46.
21. Yeates KE, Singer M, Ross Morton A. Salt and water: a simple approach to hyponatremia. Canadian Med Asso J 2004;170:365-69.

.