Sindromul de tahicardie ortostatică posturală

Evaluare | Biopsihologie | Comparată | Cognitivă | Dezvoltare | Limbaj | Diferențe individuale | Personalitate | Filozofie | Socială |
Metode | Statistică |Clinică | Educațională | Industrială | Industrială |Profesională | Psihologie mondială |

Clinică:Abordări – Terapie de grup – Tehnici – Tipuri de probleme – Domenii de specializare – Taxonomii – Aspecte terapeutice – Modalități de furnizare – Proiect de traducere a modelului – Experiențe personale –

Disfuncție autonomă

Clasificare și resurse externe

ICD-.9

MeSH

D054972

Sindromul de tahicardie ortostatică posturală (POTS, de asemenea, sindromul de tahicardie posturală) este o afecțiune a disautonomiei, mai precis a intoleranței ortostatice, în care o schimbare din poziția culcată în poziția verticală determină o creștere anormal de mare a ritmului cardiac, numită tahicardie. Mai multe studii arată o scădere a fluxului sanguin cerebral, viteza fluxului sanguin cerebral sistolic și diastolic (CBF) scăzând cu 44% și, respectiv, 60%. Pacienții cu POTS au probleme de menținere a homeostaziei atunci când își schimbă poziția, adică se mută de pe un scaun pe altul sau se întind deasupra capului. Mulți pacienți prezintă simptome și atunci când sunt staționari sau chiar în timp ce stau culcați.

Simptomele se prezintă în diferite grade de severitate în funcție de pacient. POTS poate fi grav debilitantă. Unii pacienți nu pot merge la școală sau la serviciu, iar cazurile deosebit de severe pot incapacita complet pacientul.

Simptomele

Simptomul caracteristic al POTS este o creștere a frecvenței cardiace de la poziția în decubit dorsal la cea verticală cu mai mult de 30 de bătăi pe minut sau la o frecvență cardiacă mai mare de 120 de bătăi pe minut în decurs de 12 minute de la înclinarea capului în sus.

Acest răspuns tahicardic este uneori însoțit de o scădere a tensiunii arteriale și de o mare varietate de simptome asociate cu hipotensiunea arterială. Tensiunea arterială scăzută de orice fel poate favoriza următoarele:

  • amețeală, uneori numită pre-sincopă (pre-sincopă) amețeală (dar nu vertij, care se mai numește și amețeală)
  • intoleranță la efort
  • oboseală extremă
  • sincopă (leșin)
  • setea excesivă (polidipsie)

Se crede că hipoperfuzia cronică sau acută a țesuturilor și organelor din părțile superioare ale corpului provoacă următoarele simptome:

  • extremități reci
  • durere și disconfort toracic
  • disorientare
  • tinitus
  • dispnee
  • cefalee
  • .
  • slăbiciune musculară
  • trepida
  • turburări vizuale

Disfuncția autonomică este considerată a provoca simptome gastrointestinale suplimentare:

  • durere sau disconfort abdominal
  • balonare
  • constipație
  • diaree
  • greață
  • vomită

Ipoperfuzia cerebrală, atunci când este prezentă, poate provoca dificultăți cognitive și emoționale. Simptomele care persistă în stare de decubit dorsal (culcat) sunt greu de atribuit la „hipoperfuzie cerebrală”

  • ceață cerebrală
  • burnout
  • diminuarea rezistenței mentale
  • .

  • depresie
  • dificultate în găsirea cuvântului potrivit
  • concentrare redusă
  • tulburări de somn

Nivelurile inadecvate de epinefrină și noradrenalină duc la anxietate…simptome asemănătoare anxietății:

  • frisoane
  • sentimente de teamă
  • roșeață
  • supraîncălzire
  • nervozitate
  • supra-stimulare

Simptomele POTS se suprapun considerabil cu cele ale tulburării de anxietate generalizată, iar diagnosticul greșit al unei tulburări de anxietate nu este neobișnuit.

Afecțiuni asociate

  • POTS este adesea însoțită de sincopă vasovagală, numită și „hipotensiune mediată neural” (NMH) sau „sincopă neurocardiogenă” (NCS). Sincopa vasovagală este un reflex de leșin datorat unei scăderi profunde a tensiunii arteriale. Disfuncția autonomă care apare în cazul acestor tulburări face ca sângele să se adune în mod necorespunzător în membre, departe de inimă, plămâni și creier. Combinația dintre fluxul sanguin direcționat greșit și hipotensiunea arterială va invoca sincopa. Tahicardia asociată cu POTS poate fi un răspuns cardiac pentru a restabili perfuzia cerebrală.
  • POTS poate coexista cu sindromul de oboseală cronică ca unul dintre simptomele CFS ca parte a intoleranței ortostatice a acestei afecțiuni. Tratarea POTS poate ameliora unele dintre simptomele CFS ale pacienților.
  • Câțiva pacienți cu fibromialgie se plâng de simptome legate de disautonomie. Tratarea acestor pacienți pentru POTS va ameliora adesea durerea miofascială și neuropată.
  • Disfuncția autonomică este cel mai probabil responsabilă și de sindromul de colon iritabil la mulți pacienți.
  • Pacienții cu sindromul Ehlers-Danlos pot avea, de asemenea, POTS. Hipermobilitatea articulară este o caracteristică a celui mai frecvent subtip de Ehlers-Danlos.
  • Câțiva pacienți cu POTS prezintă simptome asociate cu sindromul picioarelor neliniștite. Tratarea POTS ar trebui să amelioreze și aceste simptome.
  • Câteva constatări leagă acest lucru de hipermobilitate
  • Un procent mic de cazuri pediatrice de POTS au fost asociate cu pierderi de memorie moderate până la severe.

Cauze

Cauzele POTS nu sunt pe deplin cunoscute. Cei mai mulți pacienți dezvoltă simptome în adolescență, în timpul unei perioade de creștere rapidă și observă o ameliorare treptată până la mijlocul vârstei de douăzeci de ani. Alții dezvoltă POTS după o infecție virală sau bacteriană, cum ar fi mononucleoza sau pneumonia. Unii pacienți dezvoltă simptome după ce au suferit un fel de traumă, cum ar fi un accident de mașină sau o rană. De asemenea, femeile pot dezvolta POTS în timpul sau după sarcină. Acești pacienți au, în general, un prognostic mai slab.

În cadrul unui test de mare amploare, 12,5% din 152 de pacienți cu POTS au raportat un istoric familial de intoleranță ortostatică, sugerând că există o moștenire genetică asociată cu POTS.

Până în prezent, nimeni nu a oferit o explicație pentru POTS care să fie aplicabilă tuturor bolnavilor. Cu toate acestea, există multe teorii:

  • Este posibil ca la unii pacienți cu POTS să aibă loc o disfuncție a receptorilor alfa. Receptorii alfa-1 provoacă vasoconstricție periferică atunci când sunt stimulați. Suprasensibilitatea receptorilor alfa-1 poate fi cauza disautonomiei la unii pacienți.
  • Un proces autoimun a fost sugerat ca mecanism cauzal la mulți pacienți cu POTS, susținut de descoperirea de autoanticorpi împotriva receptorilor ganglionari alfa 3 ai acetilcolinei la un procent de pacienți cu POTS. Anecdotic, s-a sugerat că pacienții cu POTS prezintă mai multe boli autoimune comorbide decât populația generală și raportează frecvent un istoric familial de autoimunitate sau migrenă.
  • Pacienții cu POTS prezintă frecvent un volum sanguin scăzut sau hipovolumie, însă unii pacienți par să aibă un răspuns anormal al reninei-aldosteron la acest deficit de volum. Acest lucru poate explica ameliorarea dramatică pe care o experimentează unii pacienți după administrarea de soluție salină intravenoasă.
  • Supersensibilitatea receptorilor beta poate să apară cu stări hiperadrenergice la unele persoane cu POTS.
  • Stările hiperdopaminergice pot fi problema de bază pentru unele persoane cu intoleranță ortostatică. S-a constatat că unii pacienți au o creștere semnificativă a nivelurilor de dopamină în poziție verticală. Norepinefrina plasmatică liberă tinde, de asemenea, să fie mai mare la acești pacienți. Creșterea dopaminei periferice este asociată cu o extracție crescută a sării din plasmă de către rinichi.
  • Returul venos redus este unul dintre principalele mecanisme care cauzează simptomele POTS. Returul venos poate fi redus din cauza unor afecțiuni precum hipovolemia (volum plasmatic scăzut/volum sanguin scăzut), bazinul venos și denervarea. Poate rezulta o stare hiperadrenergică pe măsură ce organismul încearcă să compenseze aceste anomalii.

Ceea ce poate afecta sistemul nervos autonom poate provoca potențial POTS. Există sute de lucruri care pot provoca leziuni ale nervilor autonomi, de exemplu:

  • traumatisme fizice ale nervilor autonomi (accidente de mașină, căzături, leziuni ale capului/ coloanei vertebrale în timpul sportului)
  • expunere la medicamente toxice și substanțe chimice (otrăvire cu metale grele, otrăvire cu pesticide organofosforice, unele medicamente de chimioterapie, taliu, piridoxină, etc.)
  • deficiențe vitaminice (B12 este cea mai frecventă deficiență vitaminică asociată cu neuropatia autonomă)
  • boli infecțioase sau acute, cum ar fi HIV, difterie, boala Chagas, boala Lyme și sindromul Guillain Barre
  • boli cronice, cum ar fi CIDP, diabet, scleroză multiplă, sindromul Sjogren, lupus, boala celiacă și alte boli autoimune.
  • boli ereditare sau genetice (disautonomie familială, neuropatie autonomă senzorială ereditară)

Cauze suplimentare de neuropatie autonomă sunt descrise pe Medscape.

Expresia proteinei transportorului de norepinefrină (NET) pare să fie redusă la unii pacienți cu POTS. Imagistica neurotransmisiei cardiace a recaptării norepinefrinei măsurată utilizând MIBG s-a dovedit a fi, de asemenea, anormală la unii pacienți cu POTS, sugerând denervare cardiacă sau deficiență NET.

Nivelurile sau activarea moleculelor vasodilatatoare endoteliale, cum ar fi oxidul nitric sau hidrogenul sulfurat, pot fi crescute la unii pacienți cu POTS.

Supraactivitatea simpatică este observată la mulți pacienți cu POTS. Supraactivitatea simpatică poate fi secundară unui număr de factori, dintre care unii pot fi denervarea periferică, acumularea venoasă sau disfuncția organelor terminale. Subactivitatea simpatică poate apărea, de asemenea, în unele forme de intoleranță ortostatică, cum ar fi insuficiența autonomă pură.

Studii recente au descris un subgrup de pacienți cu POTS care par să aibă niveluri crescute de angiotensină II cuplate cu un volum sanguin absolut paradoxal redus, semne de activitate simpatică crescută și flux sanguin periferic redus. Acest subgrup de pacienți cu POTS pare să aibă un catabolism anormal al angiotensinei II care poate contribui la reducerea volumului sanguin și la intoleranța ortostatică.

Un mecanism epigenetic (hipermetilarea insulelor CpG în regiunea promotoare a genei NET) care are ca rezultat o expresie redusă a transportorului de noradrenalină (noradrenalină) și, în consecință, un fenotip de recaptare neuronală deficitară a noradrenalinei a fost implicat atât în sindromul de tahicardie ortostatică posturală, cât și în tulburarea de panică.

Diagnostic

POTS poate fi dificil de diagnosticat. Un examen fizic de rutină și analizele de sânge standard nu vor indica POTS. Un test la masa de înclinare este vital pentru diagnosticarea POTS, deși toate simptomele trebuie luate în considerare înainte de a se pune un diagnostic final. De obicei, se efectuează teste pentru a exclude boala Addison, feocromocitomul, dezechilibrul electrolitic, boala Lyme, boala celiacă și diverse alergii alimentare. Se poate efectua un test de sânge pentru a verifica nivelurile anormal de ridicate de norepinefrină prezente la unii pacienți cu POTS.

Între 75 și 80 la sută dintre pacienții cu POTS sunt de sex feminin și de vârstă menstruală. Majoritatea pacienților de sex masculin dezvoltă POTS la începutul sau la mijlocul adolescenței, în timpul unui puseu de creștere sau în urma unei infecții virale sau bacteriene. Unele femei dezvoltă, de asemenea, simptome de POTS în timpul sau după sarcină.

Prognostic

Mulți pacienți cu POTS vor observa o ameliorare a simptomelor pe parcursul a câtorva ani. Cei care dezvoltă POTS la începutul sau la mijlocul adolescenței, în timpul unei perioade de creștere rapidă, vor vedea cel mai probabil o rezolvare completă a simptomelor până la mijlocul vârstei de 20 de ani. Pacienții cu POTS post-viral se vor îmbunătăți uneori foarte mult sau chiar vor vedea o rezolvare completă a simptomelor. Adulții care dezvoltă POTS, în special femeile în timpul sau după sarcină, văd de obicei o ameliorare mai ușoară și pot fi chinuiți de afecțiunea lor pe viață. Rareori, un adolescent care dezvoltă POTS se va înrăutăți treptat în timp și va avea simptome pe tot parcursul vieții. Pacienții cu POTS secundar ca o consecință a sindromului Ehlers-Danlos se vor lupta, de asemenea, de obicei, cu simptomele pe viață. La unii pacienți, singurul remediu pentru POTS este timpul.

Mulți pacienți adulți raportează o evoluție recurentă/remisivă caracterizată prin perioade de remisiune parțială și „crize” sau exacerbări ocazionale.

Persoanele recuperate se plâng de recurența ocazională, nedebilitantă, a simptomelor asociate cu disfuncția autonomă, inclusiv stări de amețeală, amețeli, bufeuri și sincope tranzitorii, precum și simptome ale sindromului de colon iritabil. Aceste simptome sunt în concordanță cu deficiența de B12 în absența anemiei, care trebuie întotdeauna exclusă direct prin verificarea B12, homocisteinei și acidului metilmalonic.

Tratament

Majoritatea pacienților vor răspunde la o anumită formă de tratament. Modificările stilului de viață, în special consumul suplimentar de apă și evitarea situațiilor declanșatoare, cum ar fi statul pe loc sau încălzirea, sunt necesare pentru toți pacienții. Unii pacienți beneficiază, de asemenea, de adăugarea altor tratamente, cum ar fi anumite medicamente.

Modificări ale dietei

  • Băutura mai multă apă îmbunătățește simptomele pentru aproape toți pacienții. Majoritatea pacienților sunt încurajați să bea cel puțin 64 de uncii (doi litri) de apă sau alte lichide hidratante în fiecare zi.
  • S-a demonstrat că alcoolul exacerbează drastic toate tipurile de intoleranță ortostatică datorită proprietăților sale de vasodilatație și deshidratare. În plus față de efectele sale adverse, acesta interacționează nefavorabil cu multe dintre medicamentele prescrise pentru pacienții cu POTS.
  • Mâncatul de mese frecvente și mici poate reduce simptomele gastrointestinale asociate cu POTS prin faptul că necesită devierea unei cantități mai mici de sânge către abdomen.
  • Creșterea aportului de sare, prin adăugarea de sare în alimente, prin administrarea de tablete de sare sau prin consumul de băuturi sportive și alte soluții cu electroliți (majoritatea medicilor recomandă consumul de Gatorade sau Pedialyte, sau de tablete de hidratare activă Nuun), este un tratament utilizat pentru multe persoane cu POTS; cu toate acestea, sarea nu este recomandată pentru toți pacienții. Creșterea sării este o modalitate eficientă de a crește tensiunea arterială la mulți pacienți cu hipotensiune ortostatică, ajutând organismul să rețină apă și, astfel, să extindă volumul sanguin. Diferiți medici recomandă diferite cantități de sodiu pacienților lor.
  • Dietă bogată în carbohidrați a fost legată de afectarea acțiunii vasoconstrictoare. Consumul de alimente cu un nivel mai scăzut de carbohidrați poate ameliora ușor simptomele POTS.
  • Câțiva pacienți raportează o ameliorare a simptomelor după trecerea la o dietă strictă fără gluten, chiar dacă au fost testați negativ pentru boala celiacă.
  • Cofeina îi ajută pe unii pacienți cu POTS datorită efectelor sale stimulative; cu toate acestea, alți pacienți raportează o înrăutățire a simptomelor odată cu consumul de cofeină.
  • Înclinarea capului patului la un unghi de aproximativ 30 de grade poate ajuta, de asemenea, la reducerea simptomelor.

Terapie fizică și exerciții fizice

Exercițiile fizice sunt foarte importante pentru menținerea forței musculare și evitarea decondiționării. Deși mulți pacienți cu POTS raportează dificultăți în a face exerciții fizice, o anumită formă de exerciții fizice este esențială pentru controlul simptomelor și, în cele din urmă, pentru îmbunătățirea afecțiunii. Exercițiile care îmbunătățesc forța picioarelor și a abdomenului pot ajuta la îmbunătățirea pompei musculare și, prin urmare, la prevenirea acumulării de sânge în abdomen și în extremitățile inferioare.

Exercițiile aerobice efectuate timp de 20 de minute pe zi, de trei ori pe săptămână, sunt uneori recomandate pentru pacienții care le pot tolera. Anumite modalități de exerciții fizice pot fi mai ușor de tolerat inițial, cum ar fi mersul pe o bicicletă culcată sau înotul. Cu toate acestea, pe măsură ce sunt tolerabile, exercițiile în poziție verticală pot fi benefice pentru participant prin antrenamentul ortostatic. Toate programele de exerciții fizice pentru pacienții cu POTS ar trebui să înceapă cu exerciții de intensitate scăzută pentru o durată scurtă și să progreseze încet.

Medicamente

Pacienții ale căror simptome POTS se datorează deficitului de B12 au nevoie de doze farmacologice de B12 pentru reumplerea țesuturilor.

Diverse clase de medicamente asigură adesea controlul și ameliorarea simptomelor pentru pacienții cu POTS. Tratamentele trebuie să fie testate cu atenție din cauza sensibilității la medicamente adesea asociate cu pacienții cu POTS, iar fiecare pacient va răspunde la diferite terapii în moduri diferite.

Primul medicament de alegere pentru ameliorarea simptomatică a POTS este, de obicei, fludrocortizonul sau Florinef, un mineralcorticoid utilizat pentru a crește retenția de sodiu și, astfel, pentru a crește volumul sanguin și tensiunea arterială. O creștere a aportului de sodiu și apă trebuie să coincidă cu terapia cu fludrocortizon pentru un tratament eficient.

Se folosesc adesea creșteri dietetice ale sodiului și suplimente de sodiu.

File:Propranolol 80mg.png

O capsulă de 80 mg de Propranolol.

Betablocantele, cum ar fi atenololul, metoprololul și propanololul, sunt adesea prescrise pentru tratarea POTS. Aceste medicamente încetinesc răspunsul excesiv al ritmului cardiac (tahicardie) pe care îl experimentează pacienții cu POTS. Acestea acționează, de asemenea, prin blocarea efectelor epinefrinei și norepinefrinei eliberate de sistemul nervos autonom. În plus, beta-blocantele reduc activitatea Sistemului Nervos Simpatic prin blocarea impulsurilor simpatice. Pentru unii pacienți, betablocantele sporesc simptomele POTS (de exemplu, scăderea tensiunii arteriale, creșterea oboselii, motiv pentru care sunt adesea prescrise împreună cu Midodrine). Beta-blocantele pot fi periculoase pentru persoanele cu astm sau alergii.

Midodrina (Proamatina), este aprobată de către Administrația pentru Alimente și Medicamente din SUA (FDA) pentru tratarea hipotensiunii ortostatice, o afecțiune legată de POTS. Este un stimulent care provoacă vasoconstricție și astfel crește tensiunea arterială și permite ca mai mult sânge să revină în părțile superioare ale corpului. Utilizarea midodrinei este deseori întreruptă din cauza efectelor secundare intolerabile și se știe că provoacă hipertensiune în decubit dorsal (tensiune arterială ridicată atunci când este culcat). Unii medici preferă să înceapă pacienții cu midodrină fără utilizarea concomitentă de betablocante și apoi să adauge betablocante odată ce doza de midodrină a fost ajustată corespunzător. Acest lucru oferă Midodrinei timpul necesar pentru a începe să crească tensiunea arterială a pacientului, ceea ce ajută adesea la evitarea hipotensiunii care este un efect secundar comun al betablocantelor. În mod evident, scăderea tensiunii arteriale a unui pacient cu POTS ar exacerba orice hipotensiune ortostatică existentă.

Antidepresivele, în special inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI), cum ar fi fluoxetina (Prozac), sertralina (Zoloft), citalopramul (Celexa), escitalopramul (Lexapro) și paroxetina (Paxil), pot fi extrem de eficiente în re-reglarea sistemului nervos autonom și în creșterea tensiunii arteriale. Unele studii indică faptul că inhibitorii recaptării serotoninei-norepinefrinei (SNRI), cum ar fi venlafaxina (Effexor) și duloxetina (Cymbalta), sunt chiar mai eficienți. Antidepresivele triciclice, antidepresivele tetraciclice și inhibitorii de monoaminooxidază sunt, de asemenea, prescrise ocazional, dar rar. O combinație de două antidepresive, de obicei un SSRI sau SNRI cu bupropion (Wellbutrin) sau mirtazapină (Remeron), s-a dovedit a fi, de asemenea, foarte eficientă.

Medicamentele utilizate pentru a trata tulburarea de deficit de atenție și tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție, cum ar fi metilfenidatul (Ritalin) și Adderall, cresc efectiv nivelurile de noradrenalină și dopamină, crescând astfel vasoconstricția și tensiunea arterială. Inhibarea rețelei centrale poate reduce fluxul simpatic prin stimularea adrenoreceptorilor A2.

În unele cazuri, când creșterea aportului de lichide și sare pe cale orală nu este suficientă, se utilizează soluție salină intravenoasă pentru a ajuta la creșterea volumului sanguin, deoarece mulți pacienți cu POTS suferă de hipovolemie. Creșterea volumului sanguin poate diminua simptomele POTS cauzate sau agravate de volumul sanguin scăzut, cum ar fi tahicardia, tensiunea arterială scăzută, oboseala și sincopa. Infuziile pot fi administrate la nevoie în camera de urgență sau în mod regulat la un centru de perfuzii sau la domiciliu cu ajutorul unei asistente medicale la domiciliu. Mulți pacienți raportează o ameliorare profundă, deși de scurtă durată, a simptomelor lor în urma perfuziilor saline.

În Marea Britanie, Ivabradina a fost utilizată pentru a trata pacienții cu simptome POTS cu efecte bune. Ivabradina acționează prin reducerea ritmului cardiac într-un mecanism diferit de cel al beta-blocantelor și al blocantelor canalelor de calciu, două medicamente antianginoase prescrise în mod obișnuit. Ea este clasificată ca agent cardiotonic.

  • Medicamentele anxiolitice, cum ar fi alprazolam (Xanax), lorazepam (Ativan) și clonazepam (Klonopin), pot fi utilizate pentru a combate dezechilibrele de adrenalină observate de obicei la pacienții cu POTS.
  • Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, sau inhibitori ECA, sunt utilizați pentru a crește capacitatea vasculară, debitul cardiac și excreția de sodiu și apă.
  • Clonidina poate funcționa la pacienții cu activitate simpatică redusă. Clonidina scade producția de catecolamine(epinefrină și norepinefrină). Acest lucru pare paradoxal, deoarece Clonindina este în mod normal asociată cu o unitate simpatică redusă prin stimularea adrenoreceptorilor a2.
  • Disopiramida (Norpace) este un medicament antiaritmic care inhibă eliberarea de epinefrină și noradrenalină.
  • Eritropoietina, utilizată pentru tratarea anemiei prin perfuzie intravenoasă, este foarte eficientă în creșterea volumului sanguin. Cu toate acestea, este rar utilizată, din cauza pericolelor legate de creșterea hematocritului, a inconvenientelor legate de perfuzia intravenoasă și a costului său prohibitiv.
  • Pregabalina (Lyrica), un medicament anticonvulsivant, s-a dovedit a fi deosebit de eficient în tratarea durerii neuropatice asociate cu POTS. De fapt, Lyrica a fost primul și, pentru primul său an pe piață, singurul medicament cu prescripție medicală aprobat de FDA pentru tratarea fibromialgiei. Unii pacienți cu POTS raportează, de asemenea, o îmbunătățire a concentrării și a energiei în timpul tratamentului cu Lyrica.
  • Pseudoefedrina și fenilefrina, decongestionante eliberate fără prescripție medicală, cresc vasoconstricția prin promovarea eliberării de noradrenalină.
  • Piridostigmina (Mestinon), inhibă descompunerea acetilcolinei, promovând activitatea sistemului nervos autonom. Este deosebit de eficientă la pacienții care prezintă simptome de activitate simpatică excesivă.
  • Teofilina, un medicament utilizat pentru tratarea bolilor respiratorii, cum ar fi BPOC și astmul, este ocazional prescrisă în doze mici pentru pacienții cu POTS. Teofilina crește debitul cardiac, crește tensiunea arterială și stimulează producția de epinefrină și norepinefrină. Datorită indicelui său terapeutic foarte îngust, se știe că teofilina provoacă o mare varietate de efecte secundare și chiar toxicitate.
  • Femeile care raportează o înrăutățire a simptomelor în timpul menstruației vor folosi adesea forme combinate (care conțin atât estrogeni, cât și progestative) de contracepție hormonală pentru a preveni modificările hormonale și o agravare a afecțiunii lor.
  • Infuziile de IVIG (imunoglobulină intravenoasă) pot fi utile pentru pacienții al căror POTS este cauzat de neuropatia autonomă asociată cu sindromul Guillain Barre, polineuropatia demielinizantă inflamatorie cronică (CIDP), sindromul Sjogren sau alte boli autoimune.
  • Dihidroergotamina sau DHE poate fi utilă la unii pacienți ca venoconstrictor selectiv prin agonismul receptorilor serotoninici.

În ultima vreme a devenit o credință populară faptul că marijuana medicală poate avea efecte pozitive asupra pacienților cu POTS. Cu toate acestea, există puține dovezi care să susțină eficacitatea acesteia, iar constituenții activi ai marijuanei sunt adesea asociați cu hipotensiunea posturală.

Există rapoarte anecdotice privind beneficiile obținute din extractul de semințe de cătină (Aescin), Rehmannia glutinosa, rădăcina de lemn dulce și Ruscus aculeatus (Butcher Broom), însă în prezent nu există cercetări care să susțină eficacitatea acestor remedii pe bază de plante care să fie specifice POTS.

Presiunea corporală externă

Vestimentele de presiune pot reduce simptomele asociate cu intoleranța ortostatică prin constrângerea presiunilor sanguine cu ajutorul presiunii corporale externe.

Dispozitivele de compresie, cum ar fi legăturile abdominale și ciorapii de compresie, ajută la reducerea cantității de sânge care se acumulează. Ciorapii de compresie trebuie să fie de cel puțin 30-40 mm Hg și vor funcționa cel mai bine dacă sunt până la talie. Ciorapii de compresie trebuie să fie ajustați pentru a obține cele mai mari beneficii. Dacă pacientul consideră că ciorapii de compresie de 30-40 mmHg sunt prea incomozi, luați în considerare o compresie mai mică, cum ar fi 20-30 mmHg. Mulți pacienți observă o ameliorare cu acest nivel de compresie, cu ciorapi de lungime întreagă/înălțime până la talie.

Sunt folosite, de asemenea, costume de compresie (G-Suits), cu unele rezultate bune.

Modificări ale mediului

Câțiva pacienți raportează că simptomele se înrăutățesc la modificări ale presiunii barometrice (de exemplu, înainte de o furtună) și la schimbări de la exterior la interior (se presupune că presiunea barometrică este mai mare în interior) și în funcție de greutatea hainelor și de acoperire. Acești pacienți pot găsi ușurare prin mutarea într-o nouă locație unde presiunea barometrică este relativ stabilă, de exemplu San Diego.

Istoric

POTS a fost numit și identificat pentru prima dată de Schondorf și Low în 1993; cu toate acestea, sindromul a fost descris în studii medicale care datează cel puțin din 1940. Hipertensiunea asociată cu POTS a fost descrisă anterior ca „sindrom hiperadrenergic” de către Streeten și ca „hipovolemie idiopatică” de către Fouad. Hipotensiunea arterială asociată cu POTS a fost descrisă anterior ca formă de POTS „hipotensiune arterială mediată neural”.

  1. Dysautonomia Information NetworkTemplate:Unreliable medical source
  2. (2006). Fluxul sanguin cerebrovascular în timpul fazei aproape sincopale a testului de înclinare cu capul în sus: Un studiu comparativ în diferite tipuri de sincope mediate neural. Europace 8 (3): 199-203.
  3. http://www.dinet.org/symptoms.htmTemplate:Unreliable sursă medicală
  4. Grubb, B. P. (2000, iulie). Intoleranța ortostatică. Conferința pacienților de la National Dysautonomia Research Foundation. Minneapolis, Minnesota.
  5. (1997). Sindromul tahicardiei ortostatice posturale: O variantă neurocardiogenă identificată în timpul testării pe masa de înclinare cu capul în sus. Pacing and Clinical Electrophysiology 20 (9): 2205-12.
  6. „Migrene, pierderi de memorie: A fost totul în capul lui?” http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2010/02/12/AR2010021204444.html?hpid=artslot
  7. 7.0 7.1 (2007). Sindromul tahicardiei ortostatice posturale: The Mayo Clinic Experience. Mayo Clinic Proceedings 82 (3): 308-13.
  8. (2000). Efectele hemodinamice și simptomatice ale intervențiilor acute asupra înclinării la pacienții cu sindrom de tahicardie posturală. Clinical Autonomic Research 10 (1): 29-33.
  9. Intoleranță ortostatică. Medscape.
  10. 10.0 10.1 (2005). Paradoxul renină-aldosteron și reglarea perturbată a volumului sanguin care stă la baza sindromului de tahicardie posturală. Circulation 111 (13): 1574-82.
  11. 11.0 11.1 Low, P. A. (2000, iulie). Intoleranța ortostatică. Conferința pacienților de la National Dysautonomia Research Foundation. Minneapolis, Minnesota.
  12. (1985). Hipotensiunea ortostatică. The American Journal of the Medical Sciences 289 (1): 3-11.
  13. (2008). Sindromul tahicardiei posturale. Circulation 117: 2814-2817.
  14. (2006). Disfuncție autonomă clinică și subclinică în poliradiculoneuropatia cronică inflamatorie demielinizantă. Mușchi & Nervi 33: 78.
  15. NIH National Diabetes Information Clearinghouse, disponibil la http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/#what
  16. (2010). Disfuncție autonomă care se prezintă ca sindrom de tahicardie ortostatică posturală la pacienții cu scleroză multiplă. Jurnalul internațional de științe medicale: 62.
  17. Neurological Manifestations of Sjogren’s Syndrome, Dr. Steven Mandel, profesor clinic de neurologie, Jefferson Medical College, disponibil la http://www.sjogrensworld.org/mandel.htm
  18. (1985). Neuropatie autonomă acută în asociere cu lupusul eritematos sistemic. Annals of the Rheumatic Diseases 44 (6): 420-4.
  19. (2005). Neuropatia autonomă și boala celiacă. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 76 (4): 579.
  20. http://emedicine.medscape.com/article/1173756-overview
  21. (2008). Alterarea reactivității nervoase simpatice și a expresiei transportatorului de norepinefrină la pacienții cu sindrom de tahicardie posturală. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology 1 (2): 103.
  22. (2009). Imagistica neurotransmisiei cardiace cu 123I-meta-iodobenzilguanidină în sindromul de tahicardie posturală. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 81 (3): 339.
  23. (2011). Activarea cutanată a oxidului nitric constitutiv sintetazei în sindromul de tahicardie posturală cu hiperemie splanhnică. AJP: Heart and Circulatory Physiology 301 (3): H704.
  24. (2012). Hidrogenul sulfurat din plasmă în diagnosticul diferențial între sincopa vasovagală și sindromul de tahicardie ortostatică posturală la copii. The Journal of Pediatrics 160 (2): 227-31.
  25. Robertson, D. (2000, iulie). Descrierea generală a sistemului nervos autonom și prezentarea generală a intoleranței ortostatice. Conferința pacienților Fundației Naționale de Cercetare a Disautonomiei. Minneapolis, Minnesota.
  26. (2006). Creșterea angiotensinei II plasmatice în sindromul de tahicardie posturală (POTS) este legată de reducerea fluxului sanguin și a volumului sanguin. Clinical Science 110 (2): 255-63.
  27. (2011). Anomalii ale reglării angiotensinei în sindromul de tahicardie posturală. Heart Rhythm 8 (3): 422-8.
  28. (2009). Defecte în producția cutanată a enzimei de conversie a angiotensinei 2 și a angiotensinei-(1-7) în sindromul de tahicardie posturală. Hipertensiune 53 (5): 767-74.
  29. http://jop.sagepub.com/content/20/4_suppl/60.abstract
  30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=gene&part=eds3Template:Full
  31. 31.0 31.1 (2003). Deficiența de vitamina B12. American Family Physician 67 (5): 979-86.
  32. 32.0 32.1 (2005). Sindromul de tahicardie posturală: Un ghid concis pentru diagnostic și management. Journal of Cardiovascular Electrophysiology: 051123074027005.
  33. (2006). Sindromul tahicardiei posturale (POTS): Fiziopatologie, diagnostic & management. Indian pacing and electrophysiology journal 6 (2): 84-99.
  34. (2010). Indicație potențial nouă a Ivabradinei: Tratamentul unui pacient cu sindrom de tahicardie ortostatică posturală. The Open Cardiovascular Medicine Journal 4: 166-7.
  35. (2010). Experiența unui singur centru cu ivabradina în sindromul de tahicardie ortostatică posturală. Europace 13 (3): 427-30.
  36. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11152059
  37. (1999). Tulburări clinice ale sistemului nervos autonom asociat cu intoleranța ortostatică: An Overview of Classification, Clinical Evaluation, and Management. Pacing and Clinical Electrophysiology 22 (5): 798-810.
  38. http://www.oiresource.com/index.htmTemplate:Full
  39. http://www.oiresource.com/pdf/mstudy.pdfTemplate:Full
  40. http://emma-stronger.blogspot.com/2009/12/san-diego-day-5.htmlTemplate:Full
  41. http://dinet.ipbhost.com/index.php?showtopic=12201&st=0Template:Full
  42. http://www.12morepages.com/blog/?p=140Template:Full
  43. (1993). Sindromul de tahicardie ortostatică posturală idiopatică: O formă atenuată de pandysautonomie acută? Neurologie 43 (1): 132-7.
  44. (1986). Hipovolemie idiopatică. Analele de medicină internă 104 (3): 298-303.
  • POTSUK
  • National Dysautonomia Research Foundation (NDRF)
  • Dysautonomia Youth Network of America, Inc.
  • Dysautonomia Information Network (aka POTS Place)

v-d-e

Tulburări ale sistemului nervos autonom]], Dysautonomia, neuropatie autonomă (G90, 337)

HSAN

I – II – III/Diautonomie familială – IV/Insensibilitate congenitală la durere cu anhidroză – V

Intoleranță ortostatică

Sindromul de tahicardie ortostatică posturală – Ortostatică hipotensiune arterială

Alte

Sindromul Horner – Atrofia multiplă a sistemului – Insuficiență autonomă primară – Insuficiență autonomă pură – Disreflexie autonomă

Această pagină folosește conținut licențiat Creative Commons de la Wikipedia (vezi autori).

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.