Managementul sindromului hiperglicemic hiperosmolar

Tratament

FLUIDE

Pacienții cu hiperosmolaritate care au un debit urinar și o tensiune arterială adecvate la admiterea în spital pot deveni oligurici și hipotensivi după ce insulina le scade nivelul de glucoză (și osmolaritatea) la 250 până la 350 mg pe dL (13.9 până la 19,4 mmol pe L), cu excepția cazului în care pierderile totale de lichide corporale sunt înlocuite concomitent. Odată ce sarcina osmotică glucozurică se disipează, debitul de urină scade la niveluri oligurice până când apa corporală totală și volumul intravascular sunt restabilite. Acești pacienți suferă de „șocul latent al deshidratării. „9 Această stare poate fi făcută evidentă prin corecția rapidă a hiperglicemiei cu insulină fără o reumplere adecvată a apei libere.

La pacienții cu diabet necontrolat, pierderile de lichide variază între 100 și 200 ml pe kg. La pacienții cu hiperglicemie hiperosmolară, pierderea medie de lichide este de aproximativ 9 L.8

Un calcul al osmolarității efective poate servi drept ghid în determinarea tipului de înlocuire a lichidelor care trebuie utilizat.4,10 Osmolaritatea serică normală este de 290 ± 5 mOsm pe L. O aproximare aproximativă a valorii măsurate poate fi obținută după cum urmează:

În această ecuație, Na+ este nivelul seric de sodiu, K+ este nivelul seric de potasiu și BUN este nivelul de azot uree din sânge. În unele calcule, nivelul de potasiu seric este omis.

Pentru că ureea este liber difuzibilă prin membranele celulare, ea contribuie puțin la osmolaritatea serică „efectivă” pentru spațiul intracelular. Osmolaritatea efectivă este cea care este critică pentru patogeneza stării hiperosmolare și pentru determinarea conținutului osmotic al soluțiilor de substituție.

Distincția între osmolaritate, care este concentrația unei soluții osmolare, și tonicitate, care este presiunea osmotică a unei soluții, trebuie făcută. Tonicitatea reflectă mai adecvat ceea ce se numește osmolaritatea efectivă11 (tabelul 1).4 Prescrierea inițială de lichide la pacienții cu diabet zaharat necontrolat trebuie să fie izotonică până când se cunoaște osmolaritatea efectivă.

Dacă osmolaritatea efectivă depășește 320 mOsm pe L, există o hiperosmolaritate semnificativă, iar această valoare ghidează tonicitatea soluției de înlocuire utilizate.4,10 Peste o osmolaritate efectivă de 320 mOsm pe L, pot fi utilizate cristaloizi hipotonici; sub această valoare, sunt preferate soluțiile electrolitice izotonice.

Volumul și rata de înlocuire a fluidelor sunt determinate de funcția renală și cardiacă, precum și de dovezile de hipovolemie. În mod obișnuit, volumele de înlocuire sunt de 1.500 ml în prima oră (15 până la 30 ml pe kg pe oră), 1.000 ml în a doua și, eventual, a treia oră și 500 până la 750 ml în a patra oră și, eventual, după aceea. Pentru medic, cheia managementului fluidelor este monitorizarea vigilentă și ajustarea răspunsului în mod continuu.

Înlocuirea volumului este critică în determinarea supraviețuirii și în corectarea hiperosmolarității hiperglicemice. Un studiu12 al pacienților cu cetoacidoză diabetică a documentat faptul că hidratarea singură (fără administrare de insulină) a redus hiperglicemia, hiperosmolaritatea, acidoza și nivelul hormonilor de contrareglare a insulinei. În general, însă, se administrează și insulină.

Legitimările pentru înlocuirea lichidelor în hiperosmolaritatea hiperglicemică sunt prezentate în tabelul 2.4 Judecata clinică poate dicta modificarea acestor recomandări.

La începutul tratamentului, o scădere a nivelului glucozei plasmatice servește ca indice al adecvării rehidratării și al restabilirii perfuziei renale. Dacă nivelul glucozei plasmatice nu reușește să scadă cu 75 până la 100 mg pe dL (4,2 până la 5,6 mmol pe L) pe oră implică de obicei fie o administrare inadecvată a volumului, fie o afectare a funcției renale, mai degrabă decât o rezistență la insulină.4

Medicul trebuie să fie precaut față de un diabet necontrolat la pacienții cu insuficiență renală. Acești pacienți se pot prezenta cu hiperglicemie marcată și niveluri ridicate ale BUN și creatininei. Dacă insuficiența renală nu este recunoscută și nu se instituie înlocuirea rapidă a lichidelor, consecințele probabile sunt insuficiența cardiacă congestivă și edemul pulmonar.

La pacienții cu hiperglicemie și insuficiență renală, administrarea de insulină poate fi tot ceea ce este necesar. Insulina reduce nivelurile serice crescute de potasiu. Pe măsură ce nivelul glucozei scade, apa eliberată de reținerea osmotică se deplasează din lichidul extracelular în spațiul intracelular (lichidul intracelular), diminuând astfel manifestările de congestie circulatorie.

Pierderea bruscă a controlului diabetic în prezența insuficienței renale poate provoca edem pulmonar și hiperpotasemie care pune în pericol viața. Ambele stări pot fi inversate doar cu insulină.4

ELECTROLIȚI

Deficitele electrolitice la pacienții cu diabet necontrolat sunt în următoarele intervale: sodiu, 7 până la 13 mEq pe kg; clorură, 3 până la 7 mEq pe kg; potasiu, 5 până la 15 mEq pe kg; fosfat (ca fosfor), 70 până la 140 mmol; calciu, 50 până la 100 mEq; și magneziu, 50 până la 100 mEq.4,13

Clorură. O varietate de soluții fiziologice multielectrolitice multielectrolitice (de exemplu, Plasmalyte, Isolyte, Normosol, soluție Ringer lactată) au fost utilizate de preferință față de soluția salină normală2,4 pentru a evita apariția hipercloremiei, care este frecventă atunci când clorura este administrată în cantități echivalente cu sodiul în tratamentul cetoacidozei.14-16 Aceste soluții corectează, de asemenea, acidoza hipercloremică „mascată” care apare uneori la pacienții cu cetoacidoză diabetică.14-16

Sod. Pierderea de sodiu apare din cauza diurezei osmotice și a absenței insulinei, care este esențială pentru reabsorbția tubulară distală a sodiului. Deoarece pierderile de sodiu sunt proporțional mai mici decât pierderile de apă, poate apărea hipernatremia. În absența insulinei, glucoza este în mare parte limitată la compartimentul lichidului extracelular. Acțiunea osmotică a glucozei face ca apa să iasă din lichidul intracelular în compartimentul lichidului extracelular, cu diluarea consecutivă a sodiului extracelular.

Un grup de cercetători17 a demonstrat că concentrația serică de sodiu măsurată în prezența hiperglicemiei poate fi corectată prin adăugarea de 2.4 mmol per L la concentrația măsurată de sodiu seric pentru fiecare 100 mg per dL (5,6 mmol per L) pentru care nivelul glucozei plasmatice depășește valoarea normală de 100 mg per dL.

Potasiu. Epuizarea totală a potasiului din organism este regula în diabetul necontrolat și în stările catabolice cronice asociate (de exemplu, înfometare, diabet cronic prost controlat), deși concentrația serică de potasiu prezentă poate fi normală sau ridicată.18,19

Ca și în cazul fosfatului și magneziului, gradul de epuizare totală a potasiului din organism este adesea nerecunoscut sau subestimat (din cauza concentrațiilor serice inițial ridicate) până când se întreprinde corectarea stării catabolice subiacente. În acest moment, pe măsură ce potasiul revine la locul său intracelular (împreună cu magneziul și fosfatul) sub influența insulinei și a sintezei proteice reînnoite, deficitul poate deveni evident din punct de vedere chimic și, ocazional, clinic, dacă nu se administrează suplimente în primele faze ale tratamentului.

Recomandările pentru administrarea potasiului la adulți sunt prezentate în tabelul 2.4. Înlocuirea potasiului trebuie începută în prima oră de tratament dacă debitul urinar este adecvat, electrocardiograma (ECG) nu prezintă semne de hiperkaliemie și nivelul potasiului seric este mai mic de 5 mEq per L (5 mmol per L). Utilizarea acetatului de potasiu, a fosfatului de potasiu sau a unui amestec dintre cele două evită administrarea de clorură în exces.2,4

Obiectivul înlocuirii potasiului este de a menține normokaliemia. Deficitele corporale totale de potasiu nu pot și nu trebuie să fie înlocuite acut. Corecția completă a nivelului de potasiu necesită zile sau săptămâni de anabolism constant.

Chiar în prezența insuficienței renale, înlocuirea precoce a potasiului poate fi indicată deoarece, cu excepția pierderilor urinare, apar toți ceilalți factori care determină scăderea nivelului seric de potasiu la pacientul tratat. Trebuie manifestată prudență la pacienții cu nefropatie diabetică, care pot prezenta acidoză tubulară renală asociată cu hiperaldosteronism și hiporeninemie (și hiperkaliemia rezultată).

După administrarea de insulină, potasiul se deplasează intracelular, fie din cauza stimulării de către insulină a adenozin trifosfatazei sodiu-potasiu, fie din cauza sintezei intracelulare a esterilor de fosfat induse de insulină. Acești anioni atrag potasiul în celule.19 Clorura este predominant un anion extracelular. Astfel, pentru a înlocui pierderile intracelulare, potasiul trebuie administrat cu un anion care se distribuie în lichidul intracelular (de exemplu, fosfat în loc de clorură).

Fosfat. Beneficiile și riscurile repleției de fosfat la pacienții cu diabet necontrolat au fost investigate în principal la pacienții cu cetoacidoză diabetică acută.18,20,21 La pacienții cărora nu li s-a administrat fosfat suplimentar, nadirul mediu al concentrației de fosfat a fost doar în intervalul moderat hipofosfatemic.22 S-a sugerat23 că, atunci când decompensarea diabetică are loc pe o perioadă de zile sau săptămâni în asociere cu o diureză osmotică prelungită (așa cum este tipic în stările hiperosmolare hiperglicemice), este mai probabil ca depozitele corporale totale să fie epuizate decât în cazul unei boli acute (de ex, una cu o durată de câteva ore până la câteva zile), cum ar fi cetoacidoza diabetică.

Statele catabolice cronice, inclusiv diabetul hiperosmolar, sunt susceptibile de a fi asociate cu o epuizare mai severă a fosfaților corporali totali și cu demascarea acestora în timpul tratamentului, așa cum s-a observat inițial în sindromul de realimentare.24 Acest lucru nu este surprinzător, deoarece fosfatul este anionul intracelular predominant.

Deși înlocuirea fosfatului are sens din punct de vedere fiziologic, nu există date controlate care să demonstreze că aceasta modifică rezultatul sau contribuie la supraviețuirea pacienților cu diabet necontrolat, cu excepția cazului în care sunt evidente reduceri severe ale nivelului de fosfat seric (adică la mai puțin de 1,0 până la 1,5 mEq per L ). Singurul risc al administrării de fosfat este apariția ocazională a tetaniei hipocalcemice descrise în cetoacidoza diabetică,22 dar această afecțiune nu apare atunci când se suplimentează cu magneziu.4

Magneziu. Până la 40% dintre pacienții ambulatoriali cu diabet zaharat și 90% dintre pacienții cu diabet necontrolat după 12 ore de tratament sunt hipomagneziemici.18 Manifestările atribuite anterior hipokaliemiei și hipofosfatemiei pot fi, de asemenea, datorate hipomagnezemiei. Aceste manifestări includ modificări ECG, aritmii, slăbiciune musculară, convulsii, stupoare, confuzie și agitație.25

Ca și în cazul nivelului seric de potasiu, concentrația serică de magneziu este un marker nesigur al depozitelor corporale totale ale acestui cation predominant intracelular. Mulți pacienți au niveluri serice de magneziu crescute la prezentare, iar hipomagneziemia poate să nu fie evidentă timp de câteva ore. Nivelurile serice de magneziu și depozitele corporale de magneziu sunt paralele și în oglindă cu cele de potasiu în sindromul hiperglicemic hiperosmolar. Cu excepția cazului în care este împiedicată de insuficiența renală a hipermagneziemiei, administrarea de rutină a magneziului la pacienții cu diabet necontrolat este sigură și adecvată din punct de vedere fiziologic.

VITAMINE

Pentru că mulți pacienți cu diabet și sindrom hiperglicemic hiperosmolar se încadrează în criteriile de malnutriție catabolică, aceștia prezintă risc de apariție a sindromului de realimentare.26 Astfel, administrarea unui supliment de vitamine din complexul B, în special tiamină, este prudentă.4,20

.