Litiul și funcția tiroidiană anormală

Problema:

O femeie în vârstă de 62 de ani s-a prezentat la medicul ei de familie care se plângea de o pierdere în greutate neașteptată de 3 kg și de anxietate.

Ea are un istoric îndelungat de tulburare maniaco-depresivă compensată, controlată cu o doză stabilă de carbonat de litiu 300 mg de două ori pe zi. Avea, de asemenea, un istoric de diabet de tip 2 slab controlat, tratat cu metformină 1.000 mg de două ori pe zi și glipizidă 10 mg de două ori pe zi.

Hiperlipidemia ei era bine controlată cu pravastatină 20 mg zilnic plus gemfibrozil 600 mg de două ori pe zi. Ea a negat orice suplimente fără prescripție medicală, în special suportul tiroidian sau suplimente de alge marine. Ea a negat dureri de gât, febră, faringită sau alte simptome respiratorii superioare. Pacienta nu avea antecedente familiale de boală tiroidiană. Ea a negat orice expunere la radiații. Ea a negat administrarea recentă de medicamente noi sau scanări CT.

Hormonul de stimulare a tiroidei a fost scăzut la <0,01 uIU/mL (interval normal, 0,35-4,9) cu o triiodotironină totală de 168 ng/dL (interval normal, 83-160) și tiroxină liberă de 2,5 ng/dL (interval normal, 0,6-1,8). Nivelul ei de litiu era de 1 mEq/L (interval de referință, 0,6-1,2).

Stephanie L. Lee

Testele de laborator suplimentare au arătat o funcție renală normală, cu azot uree în sânge de 15 mg/dL și creatinină de 0,55 mg/dL. Calciul seric a fost normal la 9,8 mg/dL (interval de referință, 9,4-1,02). S-a efectuat o scanare nucleară cu I-123 care nu a evidențiat nicio captare deasupra patului tiroidian.

Tiroidita subacută secundară litiului a fost diagnosticată provizoriu pe baza prezentării clinice, a absenței captării de iod la scanarea nucleară a tiroidei și a lipsei de exces de iod în dietă sau suplimente. A fost pusă sub tratament cu levotiroxină 50 mcg zilnic. Deși planul era de a întrerupe terapia după 6 luni, TSH-ul ei a rămas ușor ridicat la 5,4 uIU/mL, ceea ce arată un hipotiroidism permanent.

Litiul este un medicament utilizat în mod obișnuit pentru gestionarea maniei acute, a depresiei unipolare și bipolare și pentru profilaxia tulburărilor bipolare. Bolile tiroidiene asociate cu litiul includ tiroidita autoimună și gușa, hipotiroidismul și hipertiroidismul.

Litiul afectează funcționarea tiroidei prin mecanisme multiple. Litiul scade sinteza și eliberarea de hormoni tiroidieni și scade deiodarea periferică a T4 în T3 prin scăderea activității enzimei 5′-deiodinaza de tip I.

Scintigrafie tiroidiană nucleară cu I-123. Această vedere AP arată absența captării tiroidiene a I-123 (săgeată roșie). Se observă o cantitate mică de iod radioactiv în secrețiile nazofaringelui (săgeată galbenă).

Sursa: Stephanie L. Lee, MD, PhD

Litiul potențează boala tiroidiană autoimună la pacienții cu predispoziție genetică prin creșterea activității limfocitelor B și reducerea raportului dintre T supresoare și T citotoxice circulante. Acest lucru duce la un risc crescut de hipotiroidism și gușă autoimună la pacienții aflați sub tratament pe termen lung cu litiu. Hipertiroidismul indus de litiu este foarte puțin frecvent.

Datele unui studiu efectuat pe 400 de pacienți consecutivi care au fost supuși unei scanări cu radioiod a tiroidei au arătat că șansele de expunere la litiu au crescut de 4,7 ori la pacienții cu tiroidită silențioasă în comparație cu cei cu boala Graves. Tirotoxicoza asociată cu litiu a apărut cu o rată de incidență de aproximativ 2,7 cazuri la 1.000 de persoane-an, mai mare decât ratele de incidență raportate ale tiroiditei silențioase (<0,03-0,28 cazuri la 1.000 de persoane-an) și ale tirotoxicozei (0,8-1,2 cazuri la 1.000 de persoane-an) în populația generală.

S-a demonstrat că printre pacienții cu risc de apariție a disfuncției tiroidiene din cauza litiului se numără femeile cu vârsta de cel puțin 50 de ani, pacienții cu antecedente familiale de afecțiuni tiroidiene sau boli autoimune și cei pozitivi la autoanticorpi tiroidieni (anticorpi antiperoxidază tiroidiană și anticorpi antireceptor TSH).

Pentru mai multe informații:

• Bindra A. Am Fam Physician. 2006;73:1769-1776.
• Kibirige D. Thyroid Res. 2013;6:3.
• Miller KK. Clin Endocrinol (Oxf). 2001;55:501-508.
• Stephanie L. Lee, MD, PhD, ECNU, este profesor asociat de medicină și șef asociat, în cadrul Secției de Endocrinologie, Diabet și Nutriție la Boston Medical Center. Lee poate fi contactată la Boston Medical Center, 88 E. Newton St., Endocrinology Evans 201, Boston, MA 02118; e-mail: [email protected]. Nu raportează nicio dezvăluire financiară relevantă.

.