Pathophysiology
Aritmiile atriale complică frecvent insuficiența cardiacă și extinderea atriului. Într-un model experimental, Stambler și colegii săi au demonstrat că insuficiența cardiacă indusă prin stimulare ventriculară rapidă oferă un substrat care predispune la AT focale.4,5 AT susținute au putut fi induse la >90% dintre animale după o medie de 3 săptămâni de insuficiență cardiacă, dar la <10% la momentul inițial, în absența insuficienței cardiace. Modul de inducere a TA, răspunsurile la manevrele de stimulare și la antagoniștii de Ca2+, precum și prezența postdepolarizărilor întârziate au sugerat activitatea declanșată, rezultată din supraîncărcarea intracelulară de Ca2+, ca mecanism probabil de tahicardie. În mod izbitor de asemănător cu distribuția anatomică a TA focale la om, studiile de cartografiere și ablație în acest model de insuficiență cardiacă au indicat că TA au avut o origine focală, cu locuri de activare timpurie localizate predominant de-a lungul cristei terminalis (CT) și în interiorul sau în apropierea venelor pulmonare (PV). AT rapidă, stânga care degenerează în fibrilație atrială a fost localizată și ablaționată în interiorul PV în acest model.
Sistemul nervos autonom joacă probabil un rol critic în inițierea sau declanșarea unor AT. Rapoartele de TA declanșate de schimbări de postură, eructații și înghițire, precum și de încetarea tahicardiei prin manevra Valsalva, edrofoniu sau blocante β-adrenergice, susțin un rol probabil al sistemului nervos autonom la unii pacienți. A fost documentată o asociere strânsă între activitatea sistemului nervos autonom și aritmiile atriale paroxistice la modelele animale. La câinii cu insuficiență cardiacă indusă de pacing, TA paroxistice spontane sunt declanșate de descărcări simultane simpatovagale.6 De asemenea, într-un model canin de pacing atrial stâng rapid și intermitent, s-a demonstrat că descărcarea nervoasă autonomă este un declanșator invariabil al tahiaritmiilor atriale paroxistice.6 Toate episoadele spontane de TA și fibrilație atrială au fost precedate (<5 s) de o activitate nervoasă plexi ganglionară superioară stângă.
O interacțiune între respirație și aritmiile supraventriculare a fost descrisă în cazuri rare care demonstrează rafale de bătăi ectopice atriale care apar după începerea inspirației și încetează în timpul expirației. Un raport a descris, în detaliu, ATs dependente de ciclul respirator7: dintre cele 71 de ATs focale nereentrante la 60 de pacienți, 9 ATs dependente de ciclul respirator (13%) au fost observate la 7 pacienți (12%). Aritmiile au fost neîncetate, au avut TCL neregulate și au apărut în sincronie cu ciclurile respiratorii. Aceste TA convergeau în jurul PV superioare drepte (RSPV) și a venei cave superioare (SVC), unde se află plexul ganglionar anterior drept. Ele sunt sensibile la stimularea adrenergică, sunt suprimate de adenozină și se crede că sunt mediate de activitatea declanșată.7
AT-urile focale pot avea ca mecanism cauzal automatismul, activitatea declanșată sau microreentry. Caracterizarea precisă a mecanismului TA ar putea fi un exercițiu dificil, dar înțelegerea principiilor poate ajuta la anumite decizii terapeutice.
Automatualitatea anormală datorată influxului ionic sporit în timpul depolarizării de fază 4 este mecanismul cauzal pentru TA focale. Din punct de vedere clinic, aceasta este asociată cu o perioadă de „încălzire” treptată în care rata tahicardiei crește, facilitată de creșterea adrenergică – fie endogenă, fie exogenă, suprimarea cu manevre vagale, beta-blocante și blocante ale canalelor de calciu.8 În laboratorul de electrofiziologie se caracterizează prin (1) inițiere numai prin infuzie de izoproterenol; (2) incapacitatea stimulării electrice programate de a iniția sau de a termina TA; (3) suprimarea tranzitorie cu stimulare overdrive, dar reluarea ulterioară cu o creștere treptată a frecvenței atriale; (4) încetarea cu propranolol; și (5) un fenomen de „încălzire” și/sau „răcire”.
TA datorată activității declanșate se caracterizează prin una sau mai multe dintre următoarele: (1) inițierea tahicardiei are loc cu stimulare atrială rapidă sau cu extrastimuli atriali, de obicei dependentă de atingerea unui anumit interval de lungimi ale ciclului de stimulare atrială; (2) suprimarea sau încetarea suprasolicitării; (3) postdepolarizări întârziate care pot fi înregistrate de la un cateter monofazic de potențial de acțiune la locul de origine al tahicardiei, dar nu pot fi înregistrate din zone îndepărtate de tahicardie; (4) isoproterenolul nu este de obicei necesar pentru a induce tahicardia; și (5) dipiridamolul, propranololul, verapamilul, edrofoniul, manevrele Valsalva și presiunea în sinusul carotidian pun capăt tahicardiei.
AT atribuită microreintrării se caracterizează prin următoarele: (1) TA a fost inițiată și terminată în mod reproductibil prin stimulare atrială și extrastimuli, (2) postdepolarizările întârziate nu au fost găsite pe înregistrările monofazice ale cateterului de potențial de acțiune, (3) stimularea în timpul tahicardiei a îndeplinit criteriile de antrenare manifestă și ascunsă și (4) intervalul dintre bătaia prematură de inițiere și prima bătaie a tahicardiei au fost invers legate.
Efectele adenozinei asupra TA au fost studiate pe larg de mai multe grupuri,9,10 iar aceste studii sunt detaliate în ediția anterioară a acestui manual. Chiale și asociații au descris comportamentul și răspunsurile farmacologice ale unui grup de TA focale, uniforme, repetitive, legate de frecvență, care au fost foarte sensibile la lidocaină intravenoasă.11,12 Aceste aritmii par a fi rare, prezintă un răspuns variabil la adenozină și verapamil intravenos și nu sunt nici induse în mod constant și nici nu se termină prin stimulare atrială prematură programată, sugerând un mecanism non-reentrant. Acești autori au speculat că postdepolarizările întârziate pot juca un rol în aceste TA.
Studiile care încearcă să clasifice mecanismele TA focale pe baza răspunsurilor lor la manevrele de stimulare și farmacologice în laboratorul de electrofiziologie clinică sunt dificil de realizat și de interpretat, deoarece majoritatea au inclus populații mici, eterogene și pacienți cu o varietate de TA și au furnizat rezultate discordante. În plus, există o reticență în ceea ce privește administrarea de agenți faramacolici, ceea ce poate face mai dificilă inducerea tahicardiei și ablația. Astfel, având în vedere lipsa unor criterii definitive pentru a identifica mecanismele TA focale în laboratorul de electrofiziologie, aceste studii rămân în mare parte descriptive și sunt rareori efectuate în prezent. Astfel, este posibil ca intervențiile farmacologice să nu fie un mijloc fiabil de identificare a mecanismului TA și au căzut în mare parte în dizgrație.
Complicând și mai mult clasificarea mecanicistă adecvată a TA focale, stimularea programată poate iniția și încheia TA cauzate de activitatea declanșată și microreentry. Utilizarea unor catetere mai noi, multipolare, cu electrozi foarte apropiați a permis înregistrări de foarte mare densitate într-o regiune mică de interes. În combinație cu cartografierea electroanatomică tridimensională (3D), aceste tehnici de cartografiere a cateterelor aruncă o nouă lumină asupra rolului microreintrării față de mecanismele non-reintrante în AT focale. Deși poate fi de interes academic, semnificația clinică a identificării diferitelor mecanisme ale TA focale este neclară. Discriminarea tahicardiei focale non-reentrante de microreentry poate fi mai puțin importantă, deoarece ambele tahicardii pot fi ablaționate prin ablație focală odată ce originea tahicardiei este identificată. Prin urmare, cunoașterea mecanismului TA focale poate să nu prezică succesul ablației sau lipsa recurenței după ablație.
.