Hipokaliemie: A Practical Approach to Diagnosis and Treatment

Există mai multe tipuri de canale K+ în rinichi și în alte organe. Două tipuri de canale K+ se găsesc în canalul colector cortical.

1. Canalul renal de potasiu medular extern (ROMK) este principalul canal secretor de K+ și este activat de aldosteron . Acesta este localizat în celula principală a canalului colector. În stări fiziologice are o probabilitate mare de a fi deschis.
2. Canalul Maxi-K+ (canalul BK) este activat de debitul mare prin canalul colector . Canalele Maxi-K+ sunt localizate atât în celulele principale cât și în cele intercalate ale canalului colector.

Cei patru factori majori determină secreția de K+ în canalul colector :

1. Aldosteronul: Aldosteronul este secretat de zona glomerulosa a cortexului suprarenal. Acesta este principalul factor determinant al secreției de K+. Mărește absorbția de Na+ și excreția de K+ prin activarea pompei Na+-K+-ATPază și prin creșterea numărului de canale K+ deschise. Pompa Na+-K+-ATPază este localizată pe membrana bazolaterală a celulei principale și există în aproape toate celulele vii. Aldosteronul activează, de asemenea, canalul de sodiu epitelial (ENaC) din membrana apicală a celulelor principale ale canalului colector, absorbția de Na+ generează o sarcină negativă care stimulează secreția de K+ prin canalul ROMK, a se vedea figura 2.

1. Debitul distal: O scădere a debitului distal va scădea secreția de K+ în canalul colector. Invers este adevărat, o creștere a debitului distal (de exemplu, datorită utilizării diureticelor) va spori secreția de K+ în canalul colector. Ca și mai sus, un debit ridicat activează Maxi-K (canal BK). Rinichii au o mare capacitate de a conserva Na+, dar există o pierdere obligatorie de 10-15 meq/l de K+ chiar și în caz de hipokaliemie.

1. Potasiul seric: O creștere a K+ seric va crește în mod direct secreția de aldosteron din zona glomeruloasă, iar invers este adevărat.

1. Livrarea de anioni în canalul colector: Anionii cresc negativitatea lumenului și excreția de K+. Exemple sunt bicarbonatul în alcaloza metabolică și anionii neabsorbabili, cum ar fi nafcilina.

1.2 Paradoxul aldosteronului

După cum s-a indicat mai sus, aldosteronul mărește absorbția de Na+ și secreția de K+ în canalul colector. În cazurile de status de volum scăzut, reabsorbția de Na+ este de dorit, dar o excreție concomitentă de K+ nu este de dorit, deoarece va duce la hipokaliemie. Aplicând aceeași logică în cazul hiperkaliemiei, creșterea excreției de K+ este de dorit, dar nu și a reabsorbției de Na+, deoarece ar duce la hipervolemie.

Paradoxul aldosteronului se referă la faptul că, în hipovolemie, aldosteronul crește absorbția de Na+ fără pierderea de K+. În plus, în hiperkaliemie, aldosteronul mărește excreția de K+ în canalul colector fără a crește absorbția netă de Na+.

În cazul unui volum circulator efectiv scăzut, sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) este activat cu creșterea ulterioară a nivelului de angiotensină II și aldosteron. Activarea RAAS duce la creșterea absorbției de Na+ în tubul proximal datorită efectului angiotensinei II, iar în tubul colector datorită efectului aldosteronului. Debitul distal scade și acest lucru la rândul său scade excreția de K+ minimizând efectul aldosteronului .

În cazul hiperkaliemiei, secreția de aldosteron este crescută dar angiotensina II nu este activată. Se menține livrarea distală de Na+ care ajută la excreția de K+ fără creșterea concomitentă a absorbției nete de Na+ . Recent, mecanismul molecular complex al acestor fenomene a fost elucidat .

1.3 Echilibrul potasic

Regii mențin homeostazia K+. În stare de echilibru, aportul de potasiu este egal cu excreția de potasiu. K+ extracelular este menținut într-un interval îngust deoarece K+ poate intra sau ieși din mușchii scheletici. Acest lucru previne variațiile mari ale concentrației extracelulare de K+. Mișcarea K+ este reglată de insulină și catecolamine .

Insulina deplasează K+ intracelular prin activarea pompei Na+-K+-ATPază. Același efect este obținut de catecolamine prin activarea receptorilor β2. După masă, secreția de insulină deplasează K+ în interiorul celulei până când este excretat de rinichi, prevenind astfel hiperkaliemia.

Acidoza metabolică hipercloremică cu anion gap normal (acidoză minerală) determină ieșirea K+ din celule și o creștere a K+ extracelular. Acest lucru se datorează efectului acidozei minerale asupra schimbătorului Na+/H+ din mușchiul scheletic . Acidoza metabolică cu decalaj anionic ridicat (acidoză organică) și acidoza respiratorie au un efect minim asupra distribuției K+.

O creștere a osmolalității serice, ca în cazul hiperglicemiei, va avea ca rezultat o mișcare a apei în afara celulei și un eflux ulterior de K+. Acest lucru va crește K+ în fluidele extracelulare . A se vedea tabelul 1.

.

Cauzele deplasării K+ intracelulare	Cauzele deplasării K+ extracelulare
Insulina	Creșterea osmolalității serice
Catecolamine (receptori β2)	Acidoză minerală (anioni normali-gap metabolic hipercloremic acidoză metabolică)
Alkaliemie

Tabel 1: Cauze ale deplasării potasiului

Execrația K+ în rinichi urmează un ritm circadian . Excreția de K+ este mai mică în timpul nopții și la primele ore ale dimineții și crește pe măsură ce ziua avansează concomitent cu un aport crescut de alimente bogate în K+.

2. Hipokaliemia

2.1 Prevalența

Hipokaliemia este frecventă la subiecții spitalizați și la cei care locuiesc în comunitate. Un studiu efectuat la aproximativ 5000 de subiecți din comunitate cu vârsta de 55 de ani sau mai mult (Studiul Rotterdam) a constatat hipopotasemie la aproximativ 2,5% . Prevalența la femei a fost de două ori mai mare decât la bărbați. Hipokaliemia a fost cea mai frecventă la pacienții care luau diuretice tiazidice, odds ratio (OR): 7,68 (4,92-11,98), P < 0,001.

Un studiu efectuat la aproximativ 8000 de pacienți internați în departamentul de urgență (ED) a constatat hipokaliemie la 39% . Hipokaliemia este observată la aproximativ 20% din pacienții spitalizați .

2.2 Etiologie

Hipokaliemia rezultă din pierderea renală sau non-renală de K+. Deplasarea intracelulară a K+ va duce la hipopotasemie tranzitorie, în timp ce aportul alimentar inadecvat este o cauză rară de hipopotasemie. Aportul inadecvat este întâlnit în înfometare, demență și anorexie. A se vedea tabelul 2.

2.2.1 Pseudohipopotasemie

Pseudohipopotasemie se observă atunci când probele de sânge care conțin un număr foarte mare de globule albe (>75 x 109/L) sunt păstrate la temperatura camerei. Hipokaliemia este rezultatul absorbției de K+ de către globulele albe din sânge. Acest lucru se observă în leucemia mielogenă acută (LMA). Măsurarea K+ după separarea rapidă a plasmei previne această eroare .

2.2.2 Deplasarea sau redistribuirea intracelulară a potasiului

Insulina și agoniștii receptorilor β2 (cum ar fi epinefrina, albuterol și efedrina) sunt principalele cauze ale deplasării intracelulare a K+. Redistribuirea este observată în paralizia periodică hipokaliemică. Aceasta este o afecțiune rară care se întâlnește mai frecvent la asiatici în asociere cu tirotoxicoza . Alte cauze rare sunt intoxicațiile cu verapamil, săruri de cesiu, clorochină sau bariu . Medicamentele antipsihotice risperidona și quetiapina pot provoca rareori o deplasare a K+ intracelular .

2.2.3 Pierderi de potasiu non-renale

Cele mai frecvente cauze din această categorie sunt gastrointestinale, cum ar fi diareea, vărsăturile, aspirația nazogastrică (NG) și laxativele. Hipopotasemia datorată pierderii de K+ prin transpirație excesivă este mai puțin frecventă. Este important de reținut că afecțiunile de mai sus sunt asociate cu deshidratare cu hiperaldosteronism secundar ulterior și pierdere renală de K+.

În cazul vărsăturilor și aspirației NG, hipopotasemia rezultă din hiperaldosteronismul secundar (din cauza deshidratării) și din alcaloza metabolică (din cauza pierderii de clorură). Concentrația de K+ în sucul gastric este mică (aproximativ 8 mEq/l). Pierderea directă de K+ este importantă în diaree, deoarece concentrația de K+ în scaun este de 80-90 mEq/l. Alcaloza metabolică este asociată cu hipopotasemie datorită deplasării K+ intracelulare, excreție renală de K+ datorită bicarbonaturiei și hiperaldosteronismului secundar (când este prezentă depleția de volum) . Hemodializa și dializa peritoneală sunt cauze frecvente de hipopotasemie la pacienții aflați sub terapie de substituție renală.

2.2.4 Pierderea renală de potasiu

Pierderea renală de K+ este cea mai frecventă etiologie a hipopotasemiei. Această categorie include medicamente, hormoni, hipomagneziemia și acidoza tubulară renală.

Diureticele, cum ar fi tiazidele și diureticele cu ansa, sunt o cauză frecventă de hipopotasemie datorită creșterii fluxului distal și a hiperaldosteronismului secundar care rezultă din depleția de volum. Combinarea a două diuretice, cum ar fi metolazona și un diuretic cu anse, sau acetazolamida și un diuretic cu anse, poate duce la hipopotasemie severă. Mai multe antibiotice pot provoca hipopotasemie datorită unei varietăți de mecanisme. Dozele mari de penicilină G și de analogi ai penicilinei pot provoca hipopotasemie din cauza administrării în tubulii distali a anionilor nereabsorbabili, ceea ce crește excreția de K+.

Aldosteronul este principalul hormon de reglare a K+ și excesul de aldosteron ca în aldosteronismul primar duce la hipopotasemie.

Deficitul de magneziu poate duce la hipopotasemie refractară. Magneziul inhibă canalele ROMK, ulterior hipomagneziemia crește secreția de potasiu în canalul colector .

Atat acidoza tubulară renală proximală cât și cea distală determină hipopotasemie datorită pierderii renale de K+ . Pierderea renală de K+ este, de asemenea, observată în anumite tulburări rare, cum ar fi sindromul Bartter, sindromul Gitelman și sindromul Liddle .

Reabsorbția de sodiu datorată hiperactivității ENaC (mutație de câștig de funcție) crește sarcina negativă în lumenul canalului colector, ceea ce sporește excreția de K+. Acesta este mecanismul hipokaliemiei în sindromul Liddle. Sindromul Liddle este o afecțiune autosomal dominantă și o cauză rară de hipertensiune arterială. Se caracterizează prin debutul precoce al HTN, suprimarea reninei și a aldosteronului, hipopotasemie și alcaloză metabolică. Se tratează cu amiloridă sau triamteren care blochează ENaC. Tiazidele agravează pierderea de K+ .

1.Pseudohipopotasemie: ca în LMA. Hipokaliemia este rezultatul absorbției de K+ de către globulele albe din sânge atunci când proba este păstrată la temperatura camerei. WBC (>75 x 109/L).

2.Deplasare intracelulară de K+: insulină, agoniști ai receptorilor β2 cum ar fi albuterol, teofilină, alcaliemie, hipotermie, risperidonă, quetiapină, intoxicații (clorochină, verapamil, bariu sau cesiu), tirotoxicoză și paralizie periodică hipokaliemică

3.Pierderi non-renale de K+: diaree, laxative, clisme repetate, vărsături, aspirație nazală, fistulă enterică, vipom, sindromul Zollinger-Ellison, ingestia de argilă și pierderi cutanate (mai puțin frecvente)

4.Pierderi renale:

1. Medicamente: diuretice, antibiotice (penicilină G, analogi ai penicilinei cum ar fi carbenicilina și nafcilina, amfotericina B și aminoglicozide), foscarnet, și cisplatin
2. Hipomagneziemie
3. Acidoză tubulară renală proximală și distală
4. Exces de aldosteron (aldosteronism primar și secundar) sau administrarea de fludrocortizon
5. Exces de mineralocorticoizi datorat hiperplaziei congenitale suprarenale (deficit de 11β-hidroxilază și deficit de 17α-hidroxilază), hipertensiune malignă și renovasculară, sindromul Cushing, tumorile cu secreție de renină și sindromul ACTH ectopic
6. Aldosteronism remediabil cu glucocorticoizi
7. Exces aparent de mineralocorticoizi datorat deficitului de 11β-hidroxisteroid dehidrogenază de tip 2 (HSD11B2) sau ingestiei cronice de lemn dulce
8. Sindromul Bartter, sindromul Gitelman și sindromul Liddle

5.Aport inadecvat: pacienți cu nutriție parenterală sau enterală totală, anorexie și înfometare

Tabelul 2. Cauze ale hipokaliemiei

2.3. Simptome și complicații

Hipokaliemia ușoară poate fi asimptomatică. Majoritatea pacienților simptomatici au un K+ seric < 3 mEq/l. Severitatea simptomelor este, de asemenea, legată de rata de scădere a K+.

Slăbiciunea musculară și oboseala sunt cele mai frecvente simptome la prezentare. Atât hipokaliemia cât și hiperkaliemia pot duce la slăbiciune musculară care începe la nivelul extremităților inferioare și urcă spre trunchi și extremitățile superioare .

În cazul hipokaliemiei severe, slăbiciunea musculară poate evolua spre paralizie flască, dar acest lucru este rar. Unii pacienți dezvoltă crampe musculare. Hipopotasemia severă poate duce la rabdomioliză. Afectarea mușchilor gastrointestinali poate duce la ileus, greață, vărsături și constipație.

Modificările ECG în hipopotasemie includ unde T plate, depresie a segmentului ST și unde U proeminente. Hipokaliemia poate duce la palpitații, pe lângă tahiaritmiile ventriculare și supraventriculare. Digitalina crește probabilitatea apariției aritmiilor .

Hipopotasemia poate duce la o varietate de manifestări renale, inclusiv poliurie, polidipsie și DI nefrogenă . Hipokaliemia cronică poate duce, rareori, la nefrită tubulointerstițială cronică (CIN).

Hipokaliemia este asociată cu intoleranța la glucoză din cauza scăderii secreției de insulină .

Hipokaliemia a fost asociată cu manifestări psihologice incluzând, psihoză, delir, halucinații și depresie .

2.4 Diagnostic

Când abordați un pacient cu hipokaliemie, amintiți-vă următoarele principii : A se vedea figura 3.

1. Obținerea unei bune anamneze este esențială. Cei mai mulți pacienți au pierderi GI sau renale de K+. Deplasarea intracelulară determină hipopotasemie tranzitorie. Aportul alimentar inadecvat și pseudohiokaliemia sunt cauze rare. Vărsăturile și diareea sunt cele mai frecvente cauze GI, în timp ce utilizarea diureticelor este cea mai frecventă etiologie renală. Examenul fizic se concentrează pe tensiunea arterială, starea de volum și examenul musculo-scheletic.

1. Hipokaliemia este diagnosticată după ce se comandă un panel de electroliți. Hipokaliemia este K+ seric < 3,5 mEq/l sau < 3,5 mmol/l în unități SI. Nivelul HCO3- poate ajuta la evaluarea stării acido-bazice. De obicei se obțin glucoza serică, azotul ureic din sânge și creatinina. Magneziul seric trebuie verificat mai ales în cazul hipokaliemiei recalcitrante . Majoritatea pacienților nu necesită teste extinse. Înlocuirea K+ și abordarea etiologiei (cum ar fi diareea sau utilizarea diureticelor) este de obicei suficientă.

1. Dacă etiologia hipopotasemiei nu este clară, este utilă o recoltare de urină de 24 h pentru K+. Dacă hipopotasemia se datorează pierderilor GI, rinichii vor păstra K+ și K+ din urina de 24 h este < 30 meq. La pacienții cu pierdere renală de K+, K+ în urina de 24 h este ≥ 30 meq. Dacă o recoltare de urină de 24 h nu este fezabilă, raportul dintre K+ în urină și creatinina din urină se obține într-o probă aleatorie. Dacă hipokaliemia se datorează pierderii renale de potasiu, raportul dintre K+ în mmol și creatinina în mmol este > 1,5. Dacă se utilizează unități non-SI, pierderea renală este diagnosticată dacă raportul dintre K+ în mEq și creatinină în g este >13. Rețineți că, în cazul K+, valoarea este aceeași în mEq/l sau mmol/l .

1. Cei mai mulți pacienți necesită teste suplimentare, cum ar fi electroliții urinari (inclusiv Na+, K+, Cl-, Ca2+ și Mg2+ în urină), testele funcției tiroidiene, activitatea reninei plasmatice și nivelul aldosteronului plasmatic . Creatina kinaza se obține dacă se suspectează rabdomioliză. Se comandă ECG în cadrul adecvat pentru a diagnostica aritmiile cardiace.

1. În cazul pierderilor GI, pacienții cu diaree sau abuz de laxative au de obicei HCO3- scăzut, în timp ce pacienții cu vărsături au de obicei HCO3- ridicat. Pacienții cu vărsături au în mod caracteristic un nivel scăzut de Cl- în urină < 10 mEq/24 h .

1. Dacă se suspectează abuzul de diuretice, se comandă screeningul diuretic urinar . Un indiciu al abuzului de diuretice este reprezentat de valorile inconsecvente ale K+/Cr urinar aleator (ridicate în timpul administrării unui diuretic și scăzute la câteva ore după ultima doză de diuretic).

2.5 Tratament

1. Pacienții cu K+ seric în intervalul 3,0-3,5 mEq/l sunt de obicei tratați cu săruri orale de K+ atât timp cât pot lua medicamente orale. Pacienții cu K+ seric < 3 mEq/l pot necesita K+ intravenos, în special în situații de urgență, cum ar fi aritmii, rabdomioliză și insuficiență respiratorie. În multe situații se utilizează atât săruri de K+ PO cât și IV .
2. Înlocuirea IV a K+ este adecvată pentru pacienții cu modificări ECG și în hipokaliemia asociată cu cetoacidoza diabetică (DKA) sau cu utilizarea de digitalice. Deficitul de K+ este de aproximativ 200-400 mEq pentru fiecare scădere de 1 mEq/l de K+, dar cantitatea reală variază în funcție de individ .
3. Majoritatea pacienților sunt tratați cu clorură de potasiu (KCl). A se vedea tabelul 3. KCl este disponibil pe scară largă în mai multe forme (comprimate cu eliberare prelungită (ER), capsule, lichid și IV). KCl acționează rapid și este agentul preferat în special la pacienții cu alcaloză metabolică concomitentă. La acești pacienți, reaprovizionarea cu Cl- este primordială . Cl- rămâne în cea mai mare parte în compartimentul extracelular. Dacă se administrează bicarbonat de K, HCO3- intră în mare parte în celulă și urmează K+, acest lucru face ca bicarbonatul de K (și citratul/acetatul, care sunt precursori ai bicarbonatului) să fie mai puțin eficace.

.

.

.

Medicament	K clorură	K bicarbonat	K citrat	K citrat	K acetat	K fosfat	K gluconat
Forme	PO (comprimate, capsule, lichid), IV	PO (comprimate efervescente)	PO	IV	IV	IV	PO
Indicație	Chiar toate cauzele de hipokaliemie, în special cu alcaloză metabolică	Hipopotasemie datorată acidozei tubulare renale sau diareei	Hipopotasemie datorată acidozei tubulare renale sau diareei	Principal în TPN	Utilizat numai atunci când atât K cât și phos sunt scăzute	Disponibil fără prescripție medicală
Precauții	Formele de RE pot provoca ulcerații gastrointestinale	Poate agrava alcaloza metabolică			Infuzați lent 7.5 mM/h
Cantitatea necesară pentru a furniza 40 mEq de K	3,0 g	4.0 g	4,3 g	3,9 g	Care ml are 3 mM de fosfor și 4,4 mEq de K	9.4 g
Observații	Nu zdrobiți comprimatele ER						Comprimatele de K phos se utilizează numai în caz de phos scăzut

Tabel 3: Compararea diferitelor săruri de potasiu

1. KCl intravenos trebuie administrat la o rată care să nu depășească 10 mEq/h. O rată mai mare, de până la 20 mEq/h, este de luat în considerare în situații de urgență, cum ar fi aritmiile cardiace, este necesară monitorizarea telemetrică .
2. Administrarea de KCl intravenos trebuie să se facă prin intermediul unui cateter venos central, dacă este disponibil. KCl IV poate provoca flebită și mulți pacienți consideră perfuzia dureroasă. Este preferabil să se administreze KCl intravenos în 0,9 NS (de obicei 20 mEq KCl în 100 ml de 0,9 NaCl). Administrarea intravenoasă de KCl într-o soluție de dextroză poate stimula eliberarea de insulină și poate agrava potențial hipokaliemia.
3. Substituenții de sare de clorură de potasiu sunt o sursă bună de K+ oral. Aceștia conțin aproximativ 13,6 mEq/g . Alimentele care conțin K+ sunt adecvate pentru tratamentul cronic al hipopotasemiei ușoare. Nu sunt eficiente pentru tratamentul de urgență deoarece cantitatea necesară pentru corecție este mare, iar potasiul din dietă este citrat sau fosfat de K+ care este mai puțin eficient în comparație cu KCl, așa cum s-a explicat mai sus. Bananele sunt o sursă bună de K+. Acestea conțin aproximativ 1 mEq/cm . Prin urmare, trebuie să se mănânce 2 banane mari pentru a obține 40 mEq de K+. Exemple de alimente bogate în K+ includ: fructe uscate (curmale, smochine, prune uscate), spanac, broccoli, kiwi, mango, portocale, roșii, avocado, banane, lapte, stafide și fasole lima .
4. Diureticele care economisesc potasiul pot fi adecvate pentru tratamentul cronic al hipokaliemiei, în special la pacienții care iau deja un diuretic tiazidic sau un diuretic cu ansa. Antagoniștii receptorilor de aldosteron (spironolactona și eplerenona) pot fi de ajutor în managementul pacienților cu insuficiență cardiacă avansată și la pacienții cu hipertensiune rezistentă. Amilorida este bine tolerată, de asemenea, blochează canalul de sodiu epitelial ENaC în canalul colector. Triamterenul este rareori asociat cu calculi renali, fiind preferabilă utilizarea amiloridei, eplerenonei sau spironolactonei.
5. Laxativele și diureticele trebuie întrerupte dacă hipokaliemia se datorează abuzului lor. Tratamentul simptomatic al diareei și vărsăturilor este util.
6. Dacă pacientul are nevoie de administrarea atât de bicarbonat cât și de potasiu pe cale intravenoasă, potasiul trebuie administrat primul, deoarece bicarbonatul are ca rezultat K+ intracelular

2.6. Viniete clinice

1. Un bărbat în vârstă de 50 de ani cu antecedente de insuficiență cardiacă congestivă (ICC) cronică sistolică se prezintă la serviciul de urgență (SU) cu slăbiciune și palpitații. Medicamentele sale includ furosemid, digoxină, carvedilol, quinapril și atorvastatină. ECG-ul arată tahicardie atrială paroxistică cu bloc 2:1, K+ seric este de 2,9 mEq/l, iar nivelul de digoxină este de 3,1 ng/ml. Cum ați gestiona hipokaliemia sa?

Răspuns: Răspuns: Pacientul are toxicitate de digoxină asociată cu hipokaliemie; trebuie monitorizat prin telemetrie. KCl trebuie administrat intravenos. KCl oral poate fi inițiat concomitent. Digoxina trebuie reținută.

1. Femeie în vârstă de 76 de ani cu ICC cronică sistolică, fracția de ejecție este de 20%. Este sub tratament cu furosemid, bisoprolol și enalapril. La un profil chimic de rutină, K+ seric al ei este de 3,4 mEq/l. Tensiunea arterială este de 144/93. Care este cea mai bună abordare a hipokaliemiei ei?

Răspuns: Pacienta are o hipokaliemie cronică ușoară; controlul TA este suboptimal. Spironolactona este adecvată pentru acest pacient cu ICC cronică sistolică, hipertensiune arterială necontrolată și hipopotasemie ușoară. În studiul RALES, aldosteronul a redus morbiditatea și mortalitatea la pacienții cu insuficiență cardiacă severă . Pacienții trebuie monitorizați pentru hiperkaliemie.

1. Un bărbat în vârstă de 71 de ani care cântărește 60 kg este inițiat cu 25 mg de hidroclorotiazidă (HCTZ) pentru hipertensiune arterială. Tabloul chimic inițial este neremarcabil. El se prezintă la Urgențe 2 săptămâni mai târziu cu slăbiciune. Studii de laborator: Na+ 127 mEq/l, K+ 2,7 mEq/l. Cum ați gestiona tulburarea electrolitică a acestuia?

Răspuns: Pacientul are hiponatremie și hipokaliemie din cauza HCTZ. El are nevoie de înlocuirea intravenoasă a Na+ și K+. Deoarece atât Na+ cât și K+ sunt osmoli activi, înlocuirea K+ trebuie să fie luată în considerare atunci când se înlocuiește Na+, altfel se va produce o supracorecție a hiponatremiei . HCTZ a fost întrerupt și pacientului i s-au administrat 4 doze de 20 mEq KCl pe parcursul a 8 h (fiecare în 100 ml de NaCl 0,9, volumul total este de 400 ml) și s-a început perfuzia de NaCl 0,9 la 75 ml/h (600 ml în 8 h). Variația Na+ după 8 h se calculează cu ajutorul formulei:

Fluxul de perfuzie este soluția perfuzată, iar în cazul 0,9 NS, acesta conține 154 mEq de Na+ pe litru. Sodiul va crește până la aproximativ 130 mEq/l, ceea ce reprezintă o rată adecvată de corecție.

1. O femeie de 20 de ani se prezintă cu slăbiciune și greață; tensiunea arterială este de 105/52. Electroliții: Na+ 139, K+ 2,7, Cl- 109, HCO3- 21 (mEq/l), anion gap (AG = Na – Cl+bicarb) = 9, Electroliți urinari (în mEq/l): Na+ 50, K+ 11, Cl- 70, gap anionic urinar (U AG = Na+K-Cl) = -9.

Consilierul renal insistă că hipokaliemia ei nu se datorează sindromului Bartter sau ATR distală de tip I (acidoză tubulară renală), de ce?

Răspuns: Această pacientă se prezintă cu hipopotasemie simptomatică severă. Panoul ei de electroliți este sugestiv pentru acidoză metabolică datorată HCO3- scăzut; ea are un anion gap seric normal și un anion gap urinar negativ. Toate acestea sunt în concordanță cu diareea sau abuzul de laxative.

Pacienții cu sindromul Bartter au tensiune arterială normală și pierdere renală de K+, la acest pacient K+ în urină este 9 în concordanță cu pierderea gastrointestinală a potasiului și conservarea renală a K+. Sindromul Bartter se prezintă de obicei cu alcaloză metabolică și nu cu acidoză. Tabloul clinic al sindromului Bartter este similar cu administrarea de diuretice cu anse (risipa renală de K+ și alcaloză metabolică). Pacienții cu HTA distală de tip I au, de asemenea, risipă renală de K+ și un anion gap urinar pozitiv.

În cele din urmă, la orice pacient cu hipopotasemie, trebuie să se excludă vărsăturile, bulimia, diareea, abuzul de laxative, utilizarea de diuretice și abuzul de diuretice. Aceste cauze sunt mult mai frecvente decât ATR, sindromul Bartter, sindromul Gitelman sau sindromul Liddle.

1. Un bărbat de 40 de ani cu un diagnostic cunoscut de LMA a fost găsit cu un K+ seric de 1,9 mEq/l la un laborator de rutină. Leucocitele 290 x 109/l. Cum ați putea să-i înlocuiți K+?

Răspuns: Pacientul a fost asimptomatic în ciuda hipokaliemiei severe. S-a suspectat o pseudohipopotasemie datorată LMA. Acesta este rezultatul unei analize întârziate a unei probe de sânge lăsate la temperatura camerei. O a doua probă a fost prelevată și pusă la gheață, apoi a fost analizată imediat în laborator. K+ din cea de-a doua probă a fost de 3,7 mEq/l. Nu este necesară nicio măsură.

1. Un bărbat de 26 de ani se prezintă cu o TA de 161/101mmHg. Panou electrolitic inițial: Na+ 144, K+ 3,5, Cl- 109, HCO3- 29 (mEq/l). Pacientului i s-a administrat clortalidonă 25 mg po zilnic pentru HTN. O săptămână mai târziu, electroliții săi: Na+ 139, K+ 2,2, Cl- 101, HCO3- 32. Cum ați gestiona hipokaliemia sa?

Răspuns: Răspuns: Trebuie luată în considerare depistarea hipertensiunii secundare la pacienții care prezintă hipertensiune arterială la o vârstă fragedă. Acest pacient a dezvoltat o hipokaliemie severă ca răspuns la un diuretic tiazidic. Acest lucru este sugestiv pentru aldosteronism primar. Observați că K+ inițial a fost în intervalul inferior al limitei normale. Se recomandă să se urmeze liniile directoare ale Societății Endocrine pentru evaluarea aldosteronismului primar.

1. O femeie în vârstă de 19 ani a fost adusă la Urgențe de către familia sa din cauza grețurilor, a slăbiciunii musculare proximale și a oboselii. Familia ei este îngrijorată pentru că a ingerat o cantitate mare de pulbere de argilă pe care a cumpărat-o de pe internet. Ea o folosește pentru „detoxifiere”. Laboratoare: Na+ 135, K+ 2,1, Cl- 105, HCO3- 23 (mEq/l), CK a fost ridicată la 1200 U/l, electroliți urinari: Na+ 85, K+ 18, Cl- 60 (mEq/l). Cum ați gestiona hipokaliemia ei?

Răspuns: Răspuns: Hipokaliemia ei se datorează ingestiei de argilă de bentonită care leagă K+ în tractul gastrointestinal. Ea are un nivel scăzut de K+ în urină, în concordanță cu o cauză non-renală de hipopotasemie. Pulberea de argilă de bentonită este promovată ca agent de curățare a toxinelor și ca tratament homeopatic pentru constipație și greață. Unii o folosesc extern ca mască de față pentru pielea grasă.

Acest pacient a necesitat înlocuirea orală și intravenoasă a K+ cu instrucțiuni de a evita utilizarea Bentonitei.

Există un raport al unei fetițe de 3 ani care a prezentat un K+ de 0,9 mEq/l din cauza utilizării orale și rectale a Bentonitei pentru constipație . Ea s-a ameliorat cu hidratare cu soluție salină și doze multiple de KCl IV.

1. Un bărbat în vârstă de 72 de ani a fost internat la terapie intensivă din cauza osteomielitei. A fost inițiat cu nafcilină 2 g IV q 4h. El are o BPOC severă subiacentă și a fost pus sub ventilație non-invazivă BiPAP și un regim intensiv de nebulizare. Are o boală cronică de rinichi în stadiul 4. A fost inițiată alimentația enterală prin sondă NG folosind o formulă renală la 55 ml/h. Din cauza edemului crescut al extremităților inferioare, i s-a administrat furosemid 80 mg IV q 12 h în plus față de D5W la 70 ml/h din cauza unui Na+ seric de 146 mEq/l.

K+ seric a scăzut de la 4 la 2,4 mEq/l în a treia zi de spitalizare. Care este etiologia hipokaliemiei sale?

Răspuns: Cazul de mai sus este un scenariu comun. Hipokaliemia la pacienții complicați este multifactorială. Acest pacient este pe formulă renală care este săracă în K+. El primește D5W care este lipsit de K+ și va stimula secreția de insulină și va conduce K+ la nivel intracelular. Albuterolul din terapia cu nebulizatorul său va deplasa, de asemenea, K+ intracelular. Nafcilina acționează ca anion neabsorbabil stimulând excreția de K+ în canalul colector . În cele din urmă, furosemidul va determina pierderea renală de K+.

1. O femeie de 50 de ani a fost trimisă la clinica renală pentru hipokaliemie persistentă. Ea ia KCl cu eliberare prelungită 20 mEq de două ori pe zi. Ea se plânge de crampe la brațe și picioare, oboseală, frecvență urinară și nicturie. Tensiunea arterială este de 105/54.

Labs: Na+ 135, K+ 2,7, HCO3- 29(mEq/l), Mg2+ 1, Ca2+ 9 (mg/dl), urina de 24 h arată: Na+ 130, Cl-140, K+ 45 (mEq/24 h), Ca2+ 30 mg/24 h.

Răspuns: Na+ 130, Cl-140, K+ 45 (mEq/24 h), Ca2+ 30 mg/24 h.

Răspuns: Pacientul are un nivel ridicat de K+ în urină din cauza pierderilor renale de K+. HCO3- ei este ridicat, în concordanță cu alcaloza metabolică. Ea are concomitent hipomagneziemie severă. Studiile urinare arată un nivel ridicat de Na+ și Cl- și un nivel scăzut de Ca2+ în urină.

Această prezentare nu se datorează vărsăturilor, deoarece are un nivel ridicat de K+ în urină și un nivel ridicat de Cl- în urină (ambele ar trebui să fie scăzute în cazul vărsăturilor). Nu se datorează diareei sau utilizării de laxative din cauza pierderii renale de K+ și a prezenței alcalozei metabolice (acidoza metabolică este de așteptat în diaree).

Abusul de diuretice este ridicat pe lista de diagnostic diferențial. Pacientul are pierdere renală de K+, hipomagneziemie, alcaloză metabolică, nivel scăzut de Ca++ în urină, nivel ridicat de Na+ și Cl- în urină. Toate aceste manifestări pot fi observate la un pacient care abuzează de un diuretic tiazidic. Această pacientă a negat utilizarea oricărui diuretic, iar testul de depistare a diureticelor în urină a ieșit negativ. Diagnosticul este în concordanță cu sindromul Gitelman și a fost confirmat prin teste genetice.

Sindromul Gitelman este o afecțiune autozomal recesivă și este o tubulopatie cu pierdere de sare. Aceasta explică tensiunea arterială normală sau normală scăzută. Se datorează de obicei unor mutații în gena SLC12A3, ceea ce duce la disfuncția canalului cotransportator Na-Cl (NCC) sensibil la tiazide în tubul distal. Debutul tardiv și nivelul scăzut de Ca2+ din urină diferențiază sindromul Gitelman de sindromul Bartter; cu toate acestea, testarea genetică este singura modalitate de a stabili diagnosticul.

1. Un bărbat de 63 de ani ia furosemid 40 mg po bid pentru gestionarea ICC cronică sistolică. La analizele de rutină, K+ a fost de 3,1 mEq/l și i s-a administrat KCl cu eliberare prelungită 20 meq bid. K+ repetat o săptămână mai târziu a fost de 3,8 mEq/l. O lună mai târziu, K-ul său este de 3,3 mEq/l, după ce a decis să treacă la gluconat de potasiu fără prescripție medicală, 99 mg comprimate de două ori pe zi, pentru a economisi bani. Cum l-ați sfătui pe acest pacient?

Răspuns: Comprimatele de gluconat de potasiu 99 mg conțin doar 2,5 mEq de KCl pe comprimat, ceea ce este mult mai puțin decât doza sa anterioară de KCl. Pacienții care iau furosemid pot dezvolta alcaloză metabolică, iar KCl este sarea de potasiu preferată. În cazul în care costul reprezintă o problemă, pacientul trebuie să treacă la un înlocuitor de sare KCl care conține 13,6 mEq/g. 3 g (aproximativ ½ linguriță) îi vor asigura necesarul de 40 mEq de KCl zilnic.

2.6 Concluzii

1. Hipopotasemia este frecventă în mediul spitalicesc și ambulatoriu.
2. Aldosteronul este principalul hormon de reglare a potasiului.
3. Hipopotasemia trebuie tratată pe cale orală. Tratamentul intravenos este rezervat pentru hipopotasemie severă (K+ < 3 mEq/l) sau urgențe (de exemplu, aritmii).
4. Clorura de potasiu este sarea de potasiu preferată pentru tratamentul hipopotasemiei.
5. Cauza hipopotasemiei este, de obicei, stabilită prin obținerea unei anamneze atente, verificarea TA și solicitarea câtorva teste de laborator. Distingerea pierderilor renale de pierderile gastrointestinale de potasiu este esențială.
6. Este necesar un consult de specialitate dacă se suspectează o cauză endocrină a hipopotasemiei.

Conflict de interese

Autorul declară că nu există niciun conflict de interese.

1. B Palmer și D Clegg. Fiziologia și fiziopatologia homeostaziei potasiului: Core Curriculum. Am J Kid Dis 74 (2019): 682-695.
2. FV Osorio și SL Linas. Tulburări ale metabolismului potasiului. Atlas of Diseases of The Kidney 1 (2002).
3. Palmer. Reglarea homeostaziei potasiului. Clin J Am Soc Nephrol 10 (2015): 1050-1060.
4. Welling, Paul A și Kevin Ho. Un ghid cuprinzător al canalului de potasiu ROMK: formă și funcție în sănătate și boală. American Journal of Physiology-Renal Physiology 297 (2009): F849-F863.
5. Palmer, Lawrence G și Gustavo Frindt. Canale K de înaltă conductanță în celulele intercalate ale nefronului distal de șobolan. American Journal of Physiology-Renal Physiology 292 (2007): F966-F973.
6. Stanton BA. Transportul renal de potasiu: adaptări morfologice și funcționale. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 257 (1989): R989-R997.
7. Arroyo, Juan Pablo, et al. Paradoxul aldosteronului: reglarea diferențială a transportului de ioni în nefronul distal. Fiziologie 26 (2011): 115-123.
8. Giebisch G. Transportul renal de potasiu: mecanisme și reglementare. American Journal of Physiology-Renal Physiology 274 (1998): F817-33.
9. Palmer BF. O abordare bazată pe fiziologie a evaluării unui pacient cu hipokaliemie. American journal of kidney diseases 56 (2010): 1184-90.
10. Kamel KS, Schreiber M, Halperin ML. Fiziologia renală a potasiului: integrarea răspunsului renal la epuizarea potasiului alimentar. Kidney international 93 (2018): 41-53.
11. Ho K. Un răspuns critic rapid: transportul de potasiu și glucoză stimulat de insulină în mușchiul scheletic. CJASN 6 (2011): 1513-1516
12. Palmer BF, Clegg DJ. Fiziologia și fiziopatologia homeostaziei potasiului. Progrese în educația fiziologică 40 (2016): 480-90.
13. Rastegar. Potasiul seric în metodele clinice: Anamneza, examenul fizic și de laborator. Ediția a 3-a., Boston, MA: Butterworths, 1990.
14. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. O viziune integrată a homeostaziei potasiului. New England Journal of Medicine 373 (2015): 60-72.
15. Liamis G, Rodenburg EM, Hofman A, Zietse R, Stricker BH, Hoorn EJ. Tulburări electrolitice la subiecții din comunitate: prevalență și factori de risc. The American journal of medicine 126 (2013): 256-63.
16. Giordano M, Ciarambino T, Castellino P, Malatino L, Di Somma S, Biolo G, Paolisso G, Adinolfi LE. Boli asociate cu dezechilibrul electrolitic în DE: diferențe legate de vârstă. Jurnalul american de medicină de urgență 34 (2016): 1923-6.
17. Lippi G, Favaloro EJ, Montagnana M, Guidi GC. Prevalența hipokaliemiei: experiența unui mare spital academic. Revista de medicină internă 40 (2010): 315-6.
18. Weiner ID, Wingo CS. Hipokaliemia–consecințe, cauze și corecție. Journal of the American Society of Nephrology 8 (1997): 1179-88.
19. Correia M, Darocki M, Hirashima ET. Schimbarea ghidurilor de management în paralizia periodică hipokaliemică hipokaliemică tirotoxică. Jurnalul de medicină de urgență 55 (2018): 252-6.
20. Bhoelan BS, Stevering CH, Van Der Boog AT, Van der Heyden MA. Toxicitatea bariului și rolul curentului de rectificator interior de potasiu. Clinical Toxicology 52 (2014): 584-93.
21. Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones 39 (2007): 56-64.
22. Gennari FJ. Hipokaliemia. New England Journal of Medicine 339 (1998): 451-8.
23. Viera AJ, Wouk N. Tulburări de potasiu: hipopotasemie și hiperpotasemie. American family physician 92 (2015): 487-95.
24. Gennari FJ. Tulburări ale homeostaziei potasiului: hipokaliemie și hiperkaliemie. Clinicile de îngrijire critică 18 (2002): 273-88.
25. Huang CL, Kuo E. Mecanismul hipokaliemiei în deficitul de magneziu. Journal of the American Society of Nephrology 18 (2007): 2649-52.
26. Soriano JR. Acidoza tubulară renală: entitatea clinică. Journal of the American Society of Nephrology 13 (2002): 2160-70.
27. Subramanya AR, Ellison DH. Tubul convolutiv distal. Jurnalul clinic al Societății Americane de Nefrologie 9 (2014): 2147-63.
28. Tetti M, Monticone S, Burrello J, Matarazzo P, Veglio F, Pasini B, Jeunemaitre X, Mulatero P. Sindromul Liddle: revizuirea literaturii și descrierea unui nou caz. Jurnalul internațional de științe moleculare 19 (2018): 812.
29. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: o actualizare clinică. Conexiuni endocrine 7 (2018): R135-46.
30. McMahon GT, Dluhy RG. Aldosteronismul remediabil cu glucocorticoizi. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 48 (2004): 682-6.
31. Yau M, Haider S, Khattab A, Ling C, Mathew M, Zaidi S, Bloch M, Patel M, Ewert S, Abdullah W, Toygar A. Baza clinică, genetică și structurală a excesului mineralocorticoid aparent datorat deficienței 11β-hidroxisteroid dehidrogenazei de tip 2. Proceedings of the National Academy of Sciences 114 (2017): E11248-56.
32. Knochel JP. Manifestări neuromusculare ale tulburărilor electrolitice. Jurnalul american de medicină 72 (1982): 521-35.
33. Skogestad J, Aronsen JM. Aritmiile induse de hipokaliemie și insuficiența cardiacă: noi perspective și implicații pentru terapie. Frontiere în fiziologie 9 (2018): 1500.
34. Yalamanchili HB, Calp-Inal S, Zhou XJ, Choudhury D. Nefropatie hipokaliemică. Rapoarte internaționale de rinichi 3 (2018): 1482-8.
35. Grunfeld C, Chappell DA. Hipokaliemia și diabetul zaharat. Jurnalul american de medicină 75 (1983): 553-4.
36. Hong E. Hipokaliemia și psihoza: O asociere uitată. American Journal of Psychiatry Residents’ Journal 11 (2016): 6-7.
37. Groeneveld JH, Sijpkens YW, Lin SH, Davids MR, Halperin ML. O abordare a pacientului cu hipokaliemie severă: testul de potasiu. Qjm 98 (2005): 305-16.
38. Whang R, Flink EB, Dyckner T, Wester PO, Aikawa JK, Ryan MP. Epuizarea magneziului ca o cauză a repleției refractare de potasiu. Arhivele de medicină internă 145 (1985): 1686-9.
39. Kamel KS, Ethier JH, Richardson RM, Bear RA, Halperin ML. Electroliții de urină și osmolalitatea: când și cum să le folosim. American journal of nephrology 10 (1990): 89-102.
40. Wu KL, Cheng CJ, Sung CC, Tseng MH, Hsu YJ, Yang SS, Chau T, Lin SH. Identificarea cauzelor pentru hipokaliemia cronică: Importanța excreției urinare de sodiu și clorură. The American journal of medicine 130 (2017): 846-55.
41. Woywodt A, Herrmann A, Eisenberger U, Schwarz A, Haller H. The tell?tale urinary chloride. Nephrology Dialysis Transplantation 16 (2001): 1066-8.
42. Reimann D, Gross P. Chronic, diagnosis-resistant hypokalaemia. Nephrology Dialysis Transplantation 14 (1999): 2957-61.
43. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. Noi orientări pentru înlocuirea potasiului în practica clinică: o revizuire contemporană de către Consiliul Național pentru Potasiu în practica clinică. Archives of internal medicine 160 (2000): 2429-36.
44. Sterns RH, Cox MA, Feig PU, Singer IR. Echilibrul intern al potasiului și controlul concentrației plasmatice de potasiu. Medicină 60 (1981): 339-54.
45. Kassirer JP, Berkman PM, Lawrenz DR, Schwartz WB. Rolul critic al clorurii în corectarea alcalozei hipokaliemice la om. The American journal of medicine 38 (1965): 172-89.
46. com. Drugs.com, 1 3 2020. . Disponibil: https://www.drugs.com/monograph/potassium-supplements.html. .
47. Kruse JA, Carlson RW. Corecția rapidă a hipokaliemiei utilizând perfuzii intravenoase concentrate de clorură de potasiu. Arhivele de medicină internă 150 (1990): 613-7.
48. Hueston WJ. Utilizarea înlocuitorilor de sare în tratamentul hipopotasemiei induse de diuretice. J Fam Pract 29 (1989): 623-6.
49. Kopyt N, Dalal F, Narins RG. Retenția renală a potasiului în fructe. The New England journal of medicine 313 (1985): 582.
50. Horisberger JD, Giebisch G. Potassium-sparing diuretics. Kidney and Blood Pressure Research 10 (1987): 198-220.
51. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Fiziopatologia și managementul hipokaliemiei: o perspectivă clinică. Nature Reviews Nephrology 7 (2011): 75.
52. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. Efectul spironolactonei asupra morbidității și mortalității la pacienții cu insuficiență cardiacă severă. New England Journal of Medicine 341 (1999): 709-17.
53. Tinawi M. Hyponatremia and Hypernatremia: A Practical Guide to Disorders of Water Balance (Ghid practic pentru tulburările echilibrului hidric). Archives of Internal Medicine Research 3 (2020): 74-95.
54. Funder JW, Carey RM, Mantero F, Murad MH, Reincke M, Shibata H, Stowasser M, Young Jr WF. Managementul aldosteronismului primar: detectarea cazurilor, diagnosticarea și tratamentul: un ghid de practică clinică al societății endocrine. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 101 (2016): 1889-916.
55. Bennett A, Stryjewski G. Hipopotasemie severă cauzată de administrarea orală și rectală de bentonită la un pacient pediatric. Pediatric emergency care 22 (2006): 500-2.
56. Mohr JA, Clark RM, Waack TC, Whang R. Nafcillin-associated hypokalemia. JAMA 242 (1979): 544.
57. Blanchard A, Bockenhauer D, Bolignano D, Calo LA, Cosyns E, Devuyst O, Ellison DH, Frankl FE, Knoers NV, Konrad M, Lin SH. Sindromul Gitelman: consens și îndrumare de la o conferință privind controversele bolii renale: îmbunătățirea rezultatelor globale (KDIGO). Kidney international 91 (2017): 24-33.

.