Infarctul miocardic este definit ca o moarte ischemică bruscă a țesutului miocardic. În context clinic, infarctul miocardic se datorează, de obicei, ocluziei trombotice a unui vas coronarian cauzată de ruptura unei plăci vulnerabile. Ischemia induce perturbații metabolice și ionice profunde în miocardul afectat și determină o depresie rapidă a funcției sistolice. Ischemia miocardică prelungită activează un „front de undă” de moarte a cardiomiocitelor care se extinde de la subendocard până la subepicard. Alterările mitocondriale sunt implicate în mod proeminent în apoptoza și necroza cardiomiocitelor din inima infarctată. Inima mamiferelor adulte are o capacitate de regenerare neglijabilă, astfel încât miocardul infartat se vindecă prin formarea unei cicatrici. Vindecarea infarctului depinde de o cascadă inflamatorie, declanșată de alarminele eliberate de celulele muribunde. Eliminarea celulelor moarte și a resturilor de matrice de către fagocitele infiltrate activează căile antiinflamatorii care duc la suprimarea semnalizării citokinelor și chemokinelor. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și eliberarea factorului de creștere transformant-β induc transformarea fibroblastelor în miofibroblaste, favorizând depunerea de proteine din matricea extracelulară. Vindecarea infarctului este împletită cu remodelarea geometrică a camerei, caracterizată prin dilatare, hipertrofie a segmentelor viabile și disfuncție progresivă. Acest manuscris de sinteză descrie semnalele moleculare și efectorii celulari implicați în lezarea, repararea și remodelarea inimii infartuate, baza mecanică a celor mai frecvente complicații asociate cu infarctul miocardic și efectele fiziopatologice ale strategiilor de tratament stabilite. În plus, discutăm implicațiile cunoștințelor fiziopatologice în proiectarea și implementarea unor noi abordări terapeutice promițătoare pentru pacienții cu infarct miocardic.