Semnele clinice ale intoxicației
În termen de 10 minute de la ingestia de doze letale de cianură, victimele își pierd cunoștința, prezintă convulsii generalizate și mor în 2-5 minute. Cel mai adesea, efectele toxice apar mai lent, cu o oarecare agitație, salivație, anxietate, confuzie și greață. Aceste simptome sunt însoțite de vertij, dureri de cap, mers instabil și o senzație de rigiditate la nivelul extremităților inferioare. Pot apărea convulsii și par să fie legate de o epuizare a compusului generator de energie, adenozin trifosfat (ATP). Respirația este stentoriană; fața este roșie și apoi cianotică; iar pupilele sunt dilatate. Respirația încetează frecvent înainte ca inima să se oprească, iar decesul survine, de obicei, în decurs de 15 minute până la 1 h. Recuperarea poate avea loc atunci când tratamentul este instituit rapid. Dacă pacienții supraviețuiesc primei ore, de obicei își revin complet, deși unii prezintă slăbiciune, mers instabil, dureri de cap, dificultăți de vorbire și somnolență. Există un grad ridicat de susceptibilitate individuală la intoxicația cu cianură, dar unii pacienți au supraviețuit chiar și după ingerarea a 6 g de cianură de potasiu, deși doar 0,13 g poate fi letal.
După inhalarea acidului cianhidric gazos, victima prezintă greață, vărsături și dificultăți de respirație. Inconștiența survine, iar în decurs de 10 min poate apărea insuficiența respiratorie și moartea. Supraviețuitorii au de obicei trăsături parkinsoniene, cu expresie facială mascată, hipofonie severă, bradikinezie a membrelor și a trunchiului și mers instabil din cauza compromiterii reflexelor posturale. Tremorul nu este întotdeauna prezent și poate avea un caracter mixt de repaus/postural/cinetic. Unii pacienți prezintă alterări cognitive suplimentare, iar la unii se adaugă trăsături cerebeloase de slabă coordonare și vorbire greoaie, care se suprapun peste hipofonia parkinsoniană. Scanările RMN arată leziuni ale globus pallidus, putamenului, mezencefalului și cerebelului. Dovezile de necroză hemoragică se dezvoltă în termen de 6 săptămâni de la intoxicare, iar degenerarea chistică este o constatare târzie. Cortexul senzorimotor poate fi, de asemenea, implicat în necroza pseudolaminară. Tomografia cu emisie de pozitroni cu 18F-fluoro-dopa poate evidenția o reducere simetrică a activității în două zone anatomice, nucleul caudat și putamenul. Scanările metabolismului glucidic arată reduceri regionale în putamen, cortexul temporo-parieto-occipital și cerebel. În cazul expunerii cronice la cianură de potasiu, spectroscopia RM și SPECT pot fi mai utile în documentarea anomaliilor atunci când scanarea RM standard nu relevă anomalii extinse. Intoxicația cu cianură poate provoca, de asemenea, un sindrom diferit, fără parkinsonism: dissinergia cerebeloasă, ataxie și stare de rău însoțitoare, slăbiciune, tulburări de vedere și dureri musculare. Au fost observate, de asemenea, vertij și perioade neobișnuite de conștiință fluctuantă. În cele din urmă, intoxicația cronică cu cianură cauzată de o ingestie de lungă durată a rădăcinii de manioc a fost, de asemenea, legată de ambliopia tropicală și de neuropatia ataxică tropicală. Cassava este rădăcina tuberoasă a plantei asemănătoare arbustului Manioc palmatea, iar această plantă conține o concentrație mare de glicozidă, care este transformată metabolic în cianură prin acțiunea hidrolazei activate prin manipularea, încălzirea sau lovirea tuberculilor. Fermierii și subiecții aflați în contact strâns cu maniocul au fost afectați cel mai frecvent. Din punct de vedere clinic, această intoxicație cronică se manifestă prin atrofie optică, surditate nervoasă bilaterală și leziuni ale măduvei spinării cu slăbiciune și pierderea senzației vibratorii și tactile și polineuropatie difuză care implică nervii distali. Membrele inferioare sunt cel mai frecvent implicate și prezintă o slăbiciune și o epuizare accentuată. În ceea ce privește semnele tulburărilor de mișcare, un pacient ocazional dezvăluie constatări cerebeloase de mers șovăitor, coordonare slabă și vorbire greoaie. Într-o zonă din Mozambic, unde s-a dezvoltat o epidemie de parapareză spastică în asociere cu ingestia de manioc, s-a documentat un nivel ridicat de tiocianat urinar și o scădere a excreției de sulfat anorganic. Aceste constatări au sugerat o expunere ridicată la cianuri și au adăugat dovezi suplimentare la ipoteza că cianurile pot fi legate de patogeneza unor tipuri de ataxie spinală și leziuni ale nervilor periferici considerate până acum idiopatice sau de cauză necunoscută.
În anii 1970, medicamentul anticancerigen, laetrilul, a fost utilizat în multe zone ale lumii, iar la apogeul său, se estimează că 20 000-50 000 de persoane au folosit medicamentul anual. Medicamentul a indus multe cazuri de toxicitate cianurată, mai ales o neuropatie-mielopatie mixtă cu ataxie și dissinergie apărută la unii pacienți. Toxicitatea laetrilului a fost legată de eliberarea de cianură în timpul metabolismului amigdalinei, o componentă majoră a medicamentului.
Pacienții se recuperează de obicei spontan în urma otrăvirii datorate inhalării de gaz cianurat dacă pot fi aduși în aer liber înainte de încetarea respirației. Respirația artificială este imperativă în cazul în care există o întrerupere a respirației. Pentru tratamentul specific, rețeaua Centrului Național de Otrăvire recomandă nitritul de sodiu, nitritul de amil și tiosulfatul de sodiu, cu o atenție sporită la tensiunea arterială.
.