Acidoza metabolică poate rezulta fie din creșterea producției de acizi metabolici, cum ar fi acidul lactic, fie din tulburări ale capacității de excreție a acizilor prin rinichi, cum ar fi fie acidoza tubulară renală, fie acidoza insuficienței renale, care este asociată cu o acumulare de uree și creatinină, precum și de reziduuri de acizi metabolici din catabolismul proteic.
O creștere a producției de alți acizi poate produce, de asemenea, acidoză metabolică. De exemplu, acidoza lactică poate apărea din:
- hipoxemie severă (PaO2 <36mm Hg) care determină o scădere a vitezei de difuzie a oxigenului din sângele arterial către țesuturi.
- hipoperfuzie (de ex, șocul hipovolemic) care determină un aport inadecvat de oxigen din sânge către țesuturi.
O creștere a lactatului disproporționată față de nivelul de piruvat, de exemplu, în sângele venos mixt, este denumită „exces de lactat” și poate fi, de asemenea, un indicator al fermentației datorate metabolismului anaerob care are loc în celulele musculare, așa cum se observă în timpul exercițiilor fizice intense. Odată ce oxigenarea este restabilită, acidoza dispare rapid. Un alt exemplu de producție crescută de acizi apare în înfometare și în cetoacidoza diabetică. Aceasta se datorează acumulării de cetoacizi (prin cetoză excesivă) și reflectă o trecere severă de la glicoliză la lipoliză pentru nevoile energetice.
Consumul de acizi în urma otrăvirii, cum ar fi ingestia de metanol, nivelurile ridicate de fier în sânge și scăderea cronică a producției de bicarbonat pot produce, de asemenea, acidoză metabolică.
Acidoza metabolică este compensată la nivelul plămânilor, deoarece exhalarea crescută de dioxid de carbon schimbă prompt ecuația de tamponare pentru a reduce acidul metabolic. Acesta este rezultatul stimulării chemoreceptorilor, care crește ventilația alveolară, ceea ce duce la compensare respiratorie, cunoscută și sub numele de respirație Kussmaul (un tip specific de hiperventilație). În cazul în care această situație persistă, pacientul este expus riscului de epuizare care duce la insuficiență respiratorie.
Mutațiile la izoformele „a4” sau „B1” ale V-ATPazei duc la acidoză tubulară renală distală, o afecțiune care duce la acidoză metabolică, în unele cazuri cu surditate neurosenzorială.
Gazele sanguine arteriale vor indica un pH scăzut, HCO3 sanguin scăzut și PaCO2 normal sau scăzut. în plus față de gazele sanguine arteriale, un anion gap poate, de asemenea, să diferențieze între posibilele cauze.
Ecuația Henderson-Hasselbalch este utilă pentru calcularea pH-ului sanguin, deoarece sângele este o soluție tampon. În mediul clinic, această ecuație este de obicei utilizată pentru a calcula HCO3 din măsurătorile pH-ului și PaCO2 în gazele din sângele arterial. Cantitatea de acid metabolic acumulat poate fi, de asemenea, cuantificată prin utilizarea deviației bazei tampon, o estimare derivată a componentei metabolice, spre deosebire de cea respiratorie. În șocul hipovolemic, de exemplu, aproximativ 50% din acumularea de acid metabolic este acid lactic, care dispare pe măsură ce fluxul sanguin și deficitul de oxigen sunt corectate.
TratamentEdit
Tratamentul acidozei metabolice necompensate se concentrează pe corectarea problemei de bază. Atunci când acidoza metabolică este severă și nu mai poate fi compensată în mod adecvat de plămâni sau rinichi, poate fi necesară neutralizarea acidozei cu perfuzii de bicarbonat.
Acidemia metabolică fetalăEdit
La făt, intervalul normal diferă în funcție de vasul ombilical prelevat (pH-ul venei ombilicale este în mod normal între 7,25 și 7,45; pH-ul arterei ombilicale este în mod normal între 7,18 și 7,38). Acidemia metabolică fetală este definită ca un pH al vasului ombilical mai mic de 7,20 și un exces de baze mai mic de -8,
.