Durerea nervoasă cronică severă, care necesită tratament, este o afecțiune frecventă, dar medicamentele disponibile au, în cel mai bun caz, doar o anumită eficacitate. Deoarece mecanismele din spatele durerii nervoase sunt în mare parte necunoscute, industria farmaceutică a întâmpinat eșecuri majore în dezvoltarea de noi medicamente.
Se presupunea anterior că anumiți neuroni senzoriali transmit doar senzații tactile plăcute, în timp ce alții se specializează pentru a transmite durere. În timpul durerii nervoase cronice, atingerea normală poate provoca durere, dar cum se întâmplă acest lucru a rămas un mister. Oamenii de știință de la Karolinska Institutet au descoperit acum că o mică moleculă de ARN (microARN) din neuronii senzoriali reglează modul în care este percepută atingerea. În cazul unei leziuni nervoase, nivelurile acestei molecule scad în neuronii senzoriali, ceea ce duce la creșterea nivelurilor unui canal ionic specific care face ca celulele nervoase să fie sensibile la durere.
„Studiul nostru arată că nervii sensibili la atingere își schimbă funcția și încep să producă durere, ceea ce poate explica modul în care apare hipersensibilitatea”, spune profesorul Patrik Ernfors de la Departamentul de Biochimie și Biofizică Medicală al Karolinska Institutet. „Reglarea microARN ar putea explica, de asemenea, de ce oamenii au praguri de durere atât de diferite.”
Substanța medicamentoasă gabapentin este adesea utilizată pentru a trata durerea nervoasă, chiar dacă mecanismul de acțiune nu a fost cunoscut. Noul studiu arată că gabapentina acționează la nivelul neuronilor sensibili la atingere și blochează canalul ionic care crește atunci când nivelul microARN-ului scade. Cu toate acestea, totuși, doar aproximativ jumătate dintre pacienți răspund pozitiv la tratament.
„Durerea nervoasă este o afecțiune complexă, cu mai multe mecanisme de bază”, spune profesorul Ernfors. „Ceea ce este interesant la studiul nostru este că putem arăta că molecula de ARN controlează reglarea a 80 la sută din genele care sunt cunoscute ca fiind implicate în durerea nervoasă. Prin urmare, speranța mea este că medicamentele pe bază de microARN vor fi într-o bună zi o posibilitate.”
Cercetarea a fost efectuată în principal pe șoareci, dar a fost verificată și în testele efectuate pe țesut uman, unde nivelurile scăzute de microARN au putut fi legate de nivelurile ridicate ale canalului ionic specific și invers, sugerând că mecanismul este același și la oameni.
„Este vital să înțelegem mecanismele care duc la durerea nervoasă cronică, astfel încât să putem descoperi noi metode de tratament”, spune profesorul Ernfors. „Companiile farmaceutice s-au concentrat foarte mult pe substanțele care vizează canalele ionice și receptorii din neuronii durerii, dar rezultatele noastre arată că s-ar putea să se fi concentrat pe un tip greșit de neuron.”
.