Telogen effluvium: a comprehensive review

Um excesso de queda de cabelo, sem a formação de uma área glabra, é um fenômeno comum e alarmante, geralmente reclamado pelas mulheres. O distúrbio é tão freqüente e assustador que transmite a paciente com urgência ao dermatologista e estende a queixa até mesmo a blogs sociais na Web em todo o mundo. A afirmação típica em tais casos é: “Eu sempre tive a cabeça cheia de cabelos e agora estou a perdê-los por um punhado”. Um erro comum do dermatologista é minimizá-lo. Em vez disso, o distúrbio pode ter um impacto profundo na mente dos pacientes e exigiria atenção, tempo e empatia.

Neste artigo, discutirei um pouco da memória histórica do efluvium telógeno (ETE), como Albert Kligman nomeou o distúrbio,1 sua classificação, apresentação clínica, curso e manejo.

Perspectiva histórica

Sulzberger et al2 foram os primeiros a levar em consideração o inexplicável e crescente crescimento de casos de mulheres que se queixam de queda de cabelo. No mesmo artigo, ele descreveu o principal sintoma que o acompanhava, “a dor no cabelo”, que mais tarde batizei de tricodinia.3 Ao mesmo tempo, Guy e Edmundson4 relataram uma doença semelhante em mulheres, enfatizando que elas tinham um curso intermitente. Kligman estudou a ETE mais extensivamente, enfatizando sua heterogeneidade patogênica.1 Kligman descreveu a ETE como um padrão de reação

Não específico, no qual o principal sintoma é o aumento da queda de pêlos telógenos que se desenvolvem 3-4 meses após o evento causador. Alopecia só ocorreria quando cerca de 40% dos pêlos tivessem sido soltos.

Outra contribuição de Kligman foi a menção de doenças sistêmicas febris e crônicas, parto, cirurgia principal e tensão emocional como possíveis eventos etiológicos. Lamentavelmente, Kligman não foi bem sucedido em encontrar quaisquer pistas inflamatórias histológicas relatando apenas um aumento do número de folículos telogênicos. Whiting introduziu o conceito da possível cronicidade da doença5 e confirmou os achados histopatológicos de Kligman. Headington fez uma tentativa de classificar as várias formas de TE.6 Ele sugeriu que as ET poderiam ser classificadas de acordo com 5 patogenias diferentes, a saber: (1) liberação imediata de anágeno, (2) liberação retardada de anágeno, (3) anágeno encurtado, (4) liberação telogênica imediata, e (5) liberação telogênica retardada.

Os problemas de TE

Embora seja comum, o TE apresenta uma série de problemas: 1) quão profusa deve ser uma queda de cabelo para que o ET seja diagnosticado; 2) sua heterogeneidade que precisa ser classificada mais apropriadamente; 3) sua distinção da alopecia androgenética (AGA) com a qual está freqüentemente associada; 4) seu principal sintoma, a tricodinia, que não está claro quão freqüente e como o diagnóstico poderia ser; 5) por que a histopatologia tem sido relatada como não específica; e 6) seu manejo, do diagnóstico ao tratamento.

Estes problemas não obstante, a maioria, se não todos, os artigos sobre EC como título que foram produzidos desde o artigo de Kligman negligenciaram dizer com que tipo de EC estavam lidando e a classificação de Headington foi ignorada mesmo em artigos, como os de Whiting, que afirmam descrever sua histopatologia e possivelmente sua patogênese. Como consequência, a literatura sobre EAT é, até agora, de modesta relevância prática.

Quão profusa deve ser a queda de cabelo?

Raros são os sujeitos com AGA que vêm ao dermatologista por causa da queda de cabelo. Eles reclamam da rarefacção do cabelo do couro cabeludo, mas não dizem que estão realmente a perder cabelo. A queixa da AGA é feita especialmente por mulheres, mas, menos frequentemente, também por homens. É duvidoso que só as mulheres sofram de ETE. A aparente exclusividade de gênero pode depender do fato de que os homens mantenham o cabelo mais curto e não percebam que estão descascando, ou que dêem menos atenção ao descascamento, resignados como estão para ficar carecas. Na verdade, a paciente típica é uma senhora que sempre teve “uma cabeça cheia de cabelo” e que, à primeira vista, ainda tem. No entanto, a ETE também ocorre em pacientes com AGA, especialmente se esta for de gravidade modesta.

Avaliar a queda de cabelo “normal” diária não é fácil. Achamos o teste de lavagem modificada (MWT) uma ferramenta muito útil. O leitor pode encontrar seus detalhes em outro lugar.7,8 Em resumo, após 5 dias de abstinência do shampoo, o paciente é convidado a lavar seus cabelos em uma bacia cujo fundo é coberto por um guardanapo filtrante e a contar todos os cabelos que foram perdidos durante a modelagem e o enxágüe, negligenciando aqueles que são perdidos posteriormente no procedimento de secagem. Os pêlos com menos de 3 cm, que, segundo Rushton,9 devem ser considerados pêlos vellus, são contados separadamente. O método é aparentemente simplista, mas é facilmente aceito pelos pacientes, fornece informações importantes e, em vez da histopatologia, pode ser repetido todo mês para monitorar o distúrbio.10 Crianças pré-púberes que, devido à ausência de 5 alfa redutase, devem ser consideradas como “normais” do ponto de vista da AGA, pelo menos, derramando em condições padronizadas, apenas 10,68±3,91 cabelos a cada 5 dias,11 um número muito distante dos 100 por dia que se diz ser a “normalidade”.12

TE pode ser levado em consideração quando a queda de cabelos ultrapassa 100 cabelos a cada 5 dias.13 Tal número varia muito, sendo a mediana de cerca de 300 cabelos, mas excepcionalmente excedendo até mesmo 1.000 cabelos. A queda de cabelo comum da AGA está entre 10 e 100 fios de cabelo. Os pêlos com menos de 3 cm são os marcadores da severidade da AGA. Dez por cento é uma prevalência tolerável.

Como pode o ET ser classificado adequadamente?

A primeira tentativa de classificação do ET foi feita por Headington.6 A sua classificação, no entanto, nunca foi aplicada possivelmente devido à sua dificuldade. Eu tentei produzir uma classificação mais amigável, dividindo as ETs em três tipos patogénicos: (1) teloptose precoce, (2) teloptose coletiva, e (3) entrada prematura na fase telogênica. Estes tipos compartilham em comum a queda copiosa de pêlos. Em alguns casos, alguns dos tipos mencionados anteriormente podem se sobrepor.14

Type 1: teloptose prematura

Teloptose prematura pode ser análoga à liberação telogênica imediata de Headington. Ocorre após o tratamento com ácido retinóico tópico all-trans e com ácido salicílico,15,16 ambos utilizados em xampus medicados, mas também nas primeiras semanas de medicação minoxidil.17 Está provado que ambos os ácidos danificam caderinas que mantêm o cabelo exógeno amarrado ao folículo piloso. O ácido retinóico desintegra tanto os desmossomas como as hemidesmosomas18 e, ao perturbar a adesão célula a célula, promove um desalojamento prematuro do cabelo exógeno. Um mecanismo semelhante pode ser suposto para a loção minoxidil. Para explicar a população de queda de cabelo outonal é muitas vezes mais difícil queixar-se. Seria a intensa exposição aos raios UV no verão anterior a causar a quebra do cadherin e o desprendimento dois ou três meses depois. Na verdade, na catarata, a radiação UV tem sido comprovadamente a desregulação da proteína desmosomal desmoglein-2.19

Citoquinas pró-inflamatórias, como a TNF-alfa, podem ser putativas causas endógenas da quebra da desmoglein. A caspa é frequentemente incriminada pelos pacientes para causar a queda do seu cabelo, uma suspeita que é muitas vezes levantada por dermatologistas. No entanto, está provado que o TNF-alfa baixa a regulação da E-cadherina, causando rupturas na junção celular20 e altos níveis de TNF-alfa foram recuperados de escalpes de caspa.21

Type 2: teloptose coletiva

Teloptose coletiva pode ser equivalente à liberação retardada de anágeno e telógeno de Headington. Em adultos, o ciclo capilar é individual, ou seja, cada cabelo segue o seu curso natural independentemente do que está próximo. No entanto, existem ambientes fisiológicos ou induzidos por drogas, nos quais os ciclos capilares ficam sincronizados. Qualquer evento que cause queda de cabelo resulta, portanto, em uma queda alarmante que lembra um molt.

Perda de cabelo neonatal

Em neonatos, os cabelos occipitais entram coletivamente na fase telógena próxima ao parto e caem 8-12 semanas depois no que é usado para nomear a queda de cabelo neonatal transitória.22

Pós-parto TE

Durante os últimos trimestres da gravidez, vários folículos capilares estão em anágeno e entram na fase telogênica simultaneamente após o parto.23,24 Dois a três meses após o parto, um desprendimento em forma de molécula pode se desenvolver em cerca de 20% das mulheres.

Fármacos não-citostáticos

Sincronização cíclica pode ocorrer também no curso de medicamentos de longa duração com estrogênios. A pílula pode induzir a teloptose coletiva quando é interrompida. Minoxidil e finasterida fazem o mesmo e podem induzir a teloptose coletiva 3-4 meses após a interrupção do medicamento.

Type 3: entrada prematura na fase telogênica

Este tipo pode ser equivalente à liberação imediata de anágeno de Headington. A fase anágena é interrompida prematuramente, e os cabelos aceleram a sua progressão normal para o telógeno. Nesta fase, eles permanecem por 3 meses antes de serem deslocados.

Patofisiologia

A fase anágena pode ser interrompida por uma parada das mitoses queratinócitas na matriz capilar. Qualquer que seja a agência operadora, quando um insulto antimitótico ocorre em uma célula comum, o resultado está sujeito a apenas dois fatores: a força do insulto (ou seja, a dosagem de um medicamento) e/ou a sua extensão temporal. Ao contrário de outros alvos epiteliais, porém, o folículo piloso é um alvo dinâmico. Os queratinócitos capilares, de facto, passam por fases periódicas e regulares de actividade mitótica e de repouso. O eventual resultado do insulto depende, portanto, de dois factores adicionais: a fase do ciclo capilar em que o insulto encontra o folículo capilar e a coexistência de factores que modificam a duração normal das fases do ciclo (na maioria das vezes AGA).

A fase do ciclo em que o insulto encontra o folículo capilar é de suma importância. Se o folículo estiver numa subfase com a atividade mitótica mais alta (anágena I-V), uma grande quantidade de mitoses seria bloqueada e o cabelo seria solto como um cabelo distrófico. Por outro lado, se o folículo está chegando perto do final da fase anágena (anágena VI), na qual as mitoses já estão diminuindo, o resultado seria a simples aceleração do progresso normal para o telógeno. Como uma fase mitoticamente inativa, o telógeno se torna um santuário para os cabelos insultados se refugiarem e permanecerem por 3 meses antes de serem soltos.25,26 É claro, se o insulto for forte ou durar o suficiente, a queda do cabelo seria maciça e tanto do tipo distrófica quanto telogênica.

O folículo piloso se comporta das mesmas duas maneiras se o insulto for gerado por um medicamento antimitótico ou por linfotoxicidade T, como em alopecia areata. Nesta doença, as duas formas de descamação podem ser vistas. Em alguns casos, o profuso desprendimento telogênico pode prevalecer sem formar uma mancha definida de calvície (alopecia areata incognita27), um diagnóstico que é feito quando a MWT detecta alguns cabelos distróficos.28

Quando a AGA coexiste, a relação entre o comprimento do anágeno e o do telógeno torna-se um fator crítico para a qualidade da resposta do cabelo ao insulto. Se esta proporção for baixa, como na AGA em que o comprimento do anágeno é abreviado, as probabilidades de o insulto encontrar queratinócitos com uma alta taxa mitótica são reduzidas. Como a AGA é muito comum entre os caucasianos, portanto, a relação comprimento de anágeno/telogênio é caracterizada na maioria dos pacientes pela prevalência da duração telogênica. A EAT seria, portanto, a forma usual de descartar.

Em resumo, o mesmo insulto de bloqueio da mitose pode causar eflúvio de anágeno ou EAT independentemente da sua qualidade. Mesmo uma combinação de ambos os efluentes é possível.

Etiologia

A paragem prematura da mitose pode ocorrer devido a drogas fornecidas com actividade citostática, devido a insuficiências nutricionais, e, possivelmente, devido a actividade linfocitotóxica.

E

Muitas drogas são responsáveis ou são supostamente creditadas de queda de cabelo. O leitor então pode estar interessado em ampliar este número pode encontrar detalhes em outro artigo meu.29 Com algumas exceções (ácido retinóico, por exemplo) apenas drogas com atividade antimitótica podem produzir anágeno ou efluentes telógenos ou ambos. Devido ao seu efeito tóxico sobre a matriz do cabelo, a maioria das 90 drogas quimioterápicas que são atualmente administradas induzem a queda do cabelo. Heparina sódica e heparinoides, também o fazem em mais de 50% dos pacientes. Mais uma vez, o cabelo cai como anágeno ou efluente telógeno, independentemente do tipo de droga, mas sim como resultado dos 4 fatores mencionados anteriormente, especificamente, a força e comprimento do insulto, a fase do ciclo capilar em que o folículo piloso está quando o insulto o atinge, e a co-ocorrência com AGA.

TE devido a deficiências nutricionais ou de micronutrientes

Insuficiências nutricionais podem causar queda de cabelos, especialmente no quadro de anorexia crônica. A queda de cabelos tem sido descrita como sendo distrófica,30 ou as hastes capilares são definidas como sendo secas e quebradiças,31 mas, mais uma vez, a forma como os cabelos são soltos é o resultado dos quatro fatores citados anteriormente. É difícil, no entanto, entender exatamente o que poderia ser o mecanismo citostático. Um estudo recente32 revisou a literatura concluindo que a adição da dieta com baixas doses de vitamina C e D melhora o ET. Nenhum dado é atualmente fornecido para sugerir a prescrição de zinco, riboflavina, ácido fólico ou vitamina B12, exceto talvez o estudo descontrolado de Cheung et al, que descobriram que uma grande proporção de pacientes com ET tinha deficiência de ferritina, vitamina D e zinco.33 Alegou-se que a dieta severa e a deficiência de ferro são causas desencadeantes com maior risco de associação com AGA.34 A literatura não apóia a suplementação com vitamina E ou biotina. Por outro lado, um excesso de vitamina A pode contribuir para a queda de cabelo, e casos de ETA têm sido relatados em pacientes suplementados com selênio. Quanto ao ferro e/ou ferritina, uma antiga tradição incrimina sua deficiência de ferro para queda de cabelo, mas também existem estudos controlados que negam qualquer importância à deficiência de ferro.35

TE devido à linfocitotoxicidade (ETE “autoimune”)

Esta forma é o caso mais frequente para tricologistas e compartilha muitas características em comum com a alopecia areata incognita, incluindo a ocorrência de alguns poucos pêlos de anágeno distrófico no TMMW. Naturalmente, distingue-se da alopecia areata clássica pela ausência de quaisquer áreas glabrosas. Na verdade, é possível que as ET descritas em muitos artigos sem serem devidamente classificadas não sejam mais do que casos de ET “auto-imunes”. Tentativamente, esta condição pode ser rotulada de “auto-imune” devido à sua semelhança com os alopecia areata e porque está frequentemente associada a outras doenças auto-imunes. De facto, os anticorpos anti-tiroperoxidase circulantes e a tiroidite de Hashimoto podem ser encontrados em até 60% dos casos.36,37 Menos frequente é a co-ocorrência de outras doenças auto-imunes da tiróide, ou da síndrome de Sjögren, doença inflamatória intestinal, ou gastrite atrófica auto-imune. O estresse emocional geralmente precede também os episódios de alopecia areata e ETE e, em ratos, tem sido atribuído à inflamação peribulbar (neurogênica?) através das vias dependentes da substância P.38 De fato, o nível de estresse, o equilíbrio de citocinas TH1/TH2 e os parâmetros capilares provaram mudar significativamente em uma situação estressante.39 A tricodinia pode ser reclamada em 14% dos casos de AA um poço.40 No ET, as áreas tricodínicas são as mesmas de onde os pêlos estão saindo.41 Também, foi constatado que os antagonistas dos receptores do fator liberador de corticotropina revertem a alopecia em camundongos que superexpressam o fator liberador de corticotropina e exibem fenótipos de estresse crônico, incluindo a alopecia.42 Finalmente, anticorpos antitiroperoxidase e possível tireoidite de Hashimoto também têm sido frequentemente observados em alopecia areata.43

Outros mecanismos

Uma inflamação dos pequenos vasos papilares ou peripapilares possivelmente relacionada com os imunocomplexos circulantes pode ser considerada nas ET que ocorrem no quadro do lúpus eritematoso sistêmico e na ET pós-febril (PFTE), como até mesmo uma comunicação do século XVI sugere.44

Apresentação clínica

E pós-parto

E pós-parto A ETE desenvolve-se 2-4 meses após o parto, durando habitualmente 2 meses, raramente mais e muito raramente tornando-se crônica, sendo geralmente seguida de recuperação completa.1 Do ponto de vista patogênico, a sincronização dos ciclos capilares durante a gestação, possivelmente devido ao encurtamento da fase anágena em todo o couro cabeludo, é a causa crítica, mas de forma alguma a ETE pós-parto é um fenômeno fisiológico. Na verdade, ocorre apenas em cerca de 20% das mulheres e nem mesmo em todas as gravidezes da mesma mulher, mas quase sempre no primeiro parto. Possivelmente, a paragem das mitoses está em relação com a tensão emocional do parto, que é máxima no primeiro parto.

Autoimune TE

Tipicamente, a paciente é uma senhora que relata ter tido uma “cabeça cheia de cabelo”, mas notou que “começou de repente” a “sair pela mão cheia”. Normalmente, e diferentemente da AGA, a paciente é precisa ao dar a data de início da queda de cabelo. Além disso, frequentemente ela reclama de uma “dor no cabelo” (tricodinia),3,45,46 um sintoma que deve ser pedido porque os pacientes são tímidos para confessá-lo espontaneamente. Em alguns casos, o distúrbio é atribuível a um estresse emocional que ocorreu três meses antes do seu início, mas em outros casos ou a senhora prefere não revelar seus eventos estressantes muitas vezes perdidos no passado ou eles são crônicos e irremediáveis. Normalmente, ela é uma pessoa de bem-estar sem sinais de anorexia ou insuficiência nutricional, e muitas vezes, o seu EC é crónico/intermitente. Como Kligman afirma, a alopecia não é observada. Entretanto, ela pode estar presente de forma discreta em áreas normalmente poupadas pela AGA, especialmente a área supra-auricular (observação pessoal).

Postfebril TE

Embora mencionada por Kligman1 e citada sequencialmente em todos os capítulos da queda de cabelo, a PFTE é excepcionalmente encontrada na prática tricológica diária, mas tem sido comum durante a epidemia de influenza que se desenvolveu mundialmente após a guerra de 1914-18. Segue-se, após 2 a 6 semanas, o início de uma febre alta. De acordo com Sabouraud (citado por A. Savill47), a febre deve estar entre 39° e 39,5° (ou seja, 103°F) continuando por cerca de 6 semanas. A quantidade de queda de cabelo é grande, mas os pacientes nunca ficam muito calvos.47 A patogênese é obscura, mas uma vasculite dos pequenos vasos papilares ou peripapilares pode ser suposta.

Curso clínico

Curso clínico pode ser agudo ou crônico quando sua duração excede 6 meses. Naturalmente, algumas das formas descritas acima não podem ser crônicas. Um curso agudo típico é o de TE pós-parto. No ET autoimune, ao invés disso, o curso é caracteristicamente crônico, com episódios intermitentes de melhora.10 A gravidade de qualquer recidiva pode ser avaliada por MWT,7,10 mas muitas vezes é impossível estabelecer sua possível causa. A intermitência, entretanto, é importante especialmente porque a recuperação espontânea que pode intervir no curso de qualquer Et crônica pode ser erroneamente creditada à terapia. Isto pode explicar alguns dos “sucessos” dos tratamentos populares que não podem ser senão placebos e dificultar qualquer estudo controlado.

Formas dependendo dos mecanismos de interacção

Dois mecanismos patogénicos diferentes podem interagir.14 A ET pós-parto é um exemplo. Uma teloptose coletiva pode de fato coexistir com uma forma auto-imune. Deste ponto de vista, a possível coexistência da TE com a tireoidite pós-parto, que se desenvolve em cerca de 5% das novas mães,48 nunca foi investigada.

Outro caso de interação é a suposta queda de cabelo sazonal. A irradiação UV no verão pode causar uma teloptose precoce mais tarde no outono, mas um fator de sincronização (AGA?) deve ser considerado como um co-fator (teloptose coletiva).

Como a TE crônica pode ser distinguida da AGA?

Quantas vezes a EAT crônica é associada à AGA é difícil dizer, mas dada a alta freqüência da AGA entre os caucasianos, deve ser uma observação comum.

Clinicamente, quando a AGA é óbvia, não haveria dificuldade em reconhecê-la. Os casos mais modestos são mais problemáticos, mas a tricoscopia é de grande ajuda. A relação entre a densidade do cabelo no vértice e aquela no occipício deve ser inferior a 1,49 MWT é uma ferramenta de diagnóstico mais simples e inestimável, fornecendo uma medida das respectivas severidades. A prevalência de vellus hairs que excede 10% indica AGA que merece tratamento. Ao invés disso, uma prevalência de 10% de vellus é tolerável.

Quão freqüente é a tricodinia e qual o seu significado?

Trichodinia foi observada por Sulzberger2 como um sintoma distinto da ETE e posteriormente confirmada.3 Sua presença nos casos de AGA49,51 é provavelmente devida à associação das duas afecções. Sua prevalência é em torno de 20%, ocorre em locais onde os pêlos estão realmente soltos e pode ser considerada como um sinal da gravidade do distúrbio e do fato de que a EAT vai continuar por mais três meses, no mínimo. Em geral, a tricodinia é um sintoma complexo, variando de prurido a picada de agulha.

Por que a histopatologia tem sido relatada como não específica?

A histopatologia das formas agudas é não específica e assemelha-se à do couro cabeludo normal.52 Na Et crônica, apenas um número aumentado de pêlos telógenos é detectado. Sinais de inflamação perifolicular nunca foram observados. Isto pode ser devido a uma biópsia tardia, nomeadamente quando o evento nocivo já não está activo devido ao conhecido desfasamento de três meses.

Como podem ser tratados os pacientes com ET?

O paciente mais difícil de tratar é aquele que vem queixar-se de queda dos seus pêlos “pela mão-cheia”. Os dermatologistas devem estar conscientes de que ela precisa de pelo menos meia hora de visita. A paciente está profundamente ansiosa, em alguns casos, ela relata não dormir ou acordar na noite em que o seu primeiro pensamento foi o seu cabelo. É altamente aconselhável não desconsiderar esses pacientes, ser cauteloso na sua gestão e não descartar a possibilidade de pedir um conselho psiquiátrico. Os casos de suicídio são excepcionais, mas infelizmente foram observados.

A primeira coisa a fazer é avaliar a gravidade da queda do cabelo. MWT é indispensável primeiro para saber se a queda de cabelo está realmente presente. É importante lembrar que um desfasamento de 3 meses está sempre presente e por causa desse atraso o paciente pode vir quando a causa da ETE já deixou de estar ativa. Segundo, para avaliar a gravidade da queda de cabelo e, finalmente, para monitorar seu curso.

Para avaliar a gravidade da queda de cabelo, um “teste de tração” poderia ser suficiente, mas muito raramente o paciente vem sem ter lavado o cabelo no dia anterior e, em algum momento, até mesmo no mesmo dia, tornando o teste de tração não confiável. Como regra geral, quando o paciente não tem champô há alguns dias e o teste de tracção é intensamente positivo, o número de cabelos recolhidos no MWT excede 300,

Trichoscopia é altamente aconselhável. Não só pode conscientizar a paciente sobre a gravidade de seu problema, como também fornece outra pista indispensável para entender se a paciente tem apenas TE, apenas AGA de uma combinação de ambos. A tricoscopia deve ser feita em três áreas: a frontal, a occipital e acima das orelhas. A presença de pêlos velinos, a ausência de casais, ou tríades de pêlos que saem do mesmo canal capilar, são indicações úteis da AGA. Pelo contrário, notando uma escassez de pêlos na zona acima das orelhas, uma zona sempre poupada pela AGA, mesmo a mais severa; é uma pista de EAT crônica.

Tratamento depende, naturalmente, do tipo de EAT. No caso, que é mais comum, do ETE auto-imune, o paciente, pelo que vale, é convidado a entender que evento estressante pode ter ocorrido três meses antes do início da queda do cabelo e, possivelmente, a remover sua causa. Então, se isso for impossível, como é a regra, pode ser usada uma espuma de clobetasol que é muito fácil de aplicar. Os estudos controlados sobre o seu uso são difíceis de realizar, devido ao atraso de três meses e à típica intermitência do ET crónico e à consequente necessidade de um número demasiado elevado de sujeitos. Na ausência de qualquer tratamento aprovado, a espuma de clobetasol é a minha tentativa preferida para fazer algo vagamente racional. Os cremes corticosteróides são em geral declinados pelos pacientes porque sujam os pêlos e as loções são difíceis de serem dosadas. Os corticosteróides sistémicos são normalmente desaconselháveis para os ET precisam de ser tratados durante muito tempo e devido aos inevitáveis efeitos secundários que são desproporcionados em relação à gravidade do distúrbio original. Na verdade, o tratamento deve durar pelo menos três meses, e a paciente deve ser informada para não esperar qualquer melhoria antes e convidada a monitorar a gravidade do seu derrame uma vez por mês por MWT. Pode ser, no entanto, que ocorra uma recuperação espontânea antes dos três meses canônicos. Nesses casos, o paciente não deve parar os corticosteróides para evitar um possível efeito de ricochete, mas sim para afiná-los gradualmente. Minoxidil tem sido sugerido, mas sua capacidade de sincronizar os ciclos capilares não aconselha seu uso.