Síndrome de taquicardia ortostática postural

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Disfunção autónoma

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Classificação e recursos externos

CID-9

MeSH

D054972

Síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS, também a síndrome de taquicardia postural) é uma condição de disautonomia, para ser mais específica de intolerância ortostática, em que uma mudança da posição supina para uma posição vertical causa um aumento anormalmente grande da frequência cardíaca, chamada taquicardia. Vários estudos mostram uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral com velocidade sistólica e diastólica do fluxo sanguíneo cerebral (CBF), que diminuiu 44% e 60%, respectivamente. Pacientes com STP têm problemas em manter a homeostase quando mudam de posição, ou seja, quando se movem de uma cadeira para outra ou chegam acima da cabeça. Muitos pacientes também apresentam sintomas quando estão parados ou mesmo quando estão deitados.

Sintomas presentes em vários graus de gravidade, dependendo do paciente. Os POTS podem ser severamente debilitantes. Alguns pacientes são incapazes de freqüentar a escola ou o trabalho, e especialmente casos graves podem incapacitar completamente o paciente.

Sintomas

O sintoma característico do SPEP é um aumento da frequência cardíaca da posição supina para vertical de mais de 30 batimentos por minuto ou para uma frequência cardíaca superior a 120 batimentos por minuto dentro de 12 minutos da inclinação da cabeça para cima.

Esta resposta taquicárdica é às vezes acompanhada por uma diminuição da pressão arterial e uma grande variedade de sintomas associados à hipotensão. A tensão arterial baixa de qualquer tipo pode promover o seguinte:

• tontura, às vezes chamada de pré-síncope (pré-fainting) tonturas (mas não vertigens), que também é chamado de vertigem)
• Intolerância ao exercício
• Fadiga extrema
• Síncope (desmaio)
• Sede excessiva (polidipsia)

Hipoperfusão aguda ou crónica de tecidos e órgãos nas partes superiores do corpo são considerados como causadores dos seguintes sintomas

• Extremidades frias
• Dor e desconforto no peito
• Desorientação
• tinitus
• dispneia
• dor de cabeça
• fraqueza muscular
• tremuluosidade
• perturbações visuais

Disfunção autonómica é considerada como causadora de sintomas gastrointestinais adicionais:

• dor ou desconforto abdominal
• inchaço
• constipação
• diarreia
• nausea
• vómito

Hipoperfusão cerebral, quando presente, pode causar dificuldades cognitivas e emocionais. Sintomas que persistem no estado supino (recumbente) são difíceis de atribuir à “hipoperfusão cerebral”

• Nevoeiro cerebral
• Queimadura
• Diminuição da resistência mental
• depressão
• dificuldade em encontrar a palavra certa
• concentração deficiente
• desordens do sono

Níveis inadequados de epinefrina e norepinefrina levam à ansiedade…como sintomas:

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• comprimidos
• sentimentos de medo

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• rubor
• sobreaquecimento
• nervosismo

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• sobreestimulação

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Sintomas de POTS sobrepõem-se consideravelmente aos de transtorno de ansiedade generalizada, e um diagnóstico errado de um transtorno de ansiedade não é incomum.

Condições associadas

• POTS é frequentemente acompanhada por síncope vasovagal, também chamada de “hipotensão neuralmente mediada” (NMH) ou “síncope neurocardiogênica” (NCS). A síncope vasovagal é um reflexo de desmaio devido a uma queda profunda na pressão sanguínea. A disfunção autonômica que ocorre com esses distúrbios faz com que o sangue se acumule inadequadamente nos membros, longe do coração, pulmões e cérebro. A combinação de fluxo sanguíneo mal direcionado e hipotensão irá invocar a síncope. Taquicardia associada com POTS pode ser uma resposta cardíaca para restaurar a perfusão cerebral.
• POTS pode coexistir com síndrome de fadiga crônica como um dos sintomas da SFC como parte da intolerância ortostática desta condição. O tratamento de POT pode melhorar alguns dos sintomas de SFC.
• Alguns pacientes com fibromialgia queixam-se de sintomas relacionados à disautonomia. O tratamento desses pacientes para SPP pode melhorar a dor miofascial e neuropática.
• Disfunção autonômica é provavelmente responsável pela síndrome do intestino irritável em muitos pacientes também.
• Patientes com síndrome de Ehlers-Danlos também podem ter SPP. A hipermobilidade articular é uma característica do subtipo mais comum de Ehlers-Danlos.
• Alguns pacientes com síndrome de Ehlers-Danlos apresentam sintomas associados à síndrome das pernas inquietas. O tratamento de POTS também deve aliviar estes sintomas.
• Alguns resultados relacionam isto com hipermobilidade
• Uma pequena percentagem de casos pediátricos de POTS tem sido associada com perda de memória moderada a grave.

Causas

As causas dos POT não são totalmente conhecidas. A maioria dos pacientes desenvolve sintomas na adolescência durante um período de crescimento rápido e vêem uma melhoria gradual até meados dos vinte e poucos anos de idade. Outros desenvolvem POTS após uma infecção viral ou bacteriana, como mononucleose ou pneumonia. Alguns pacientes desenvolvem sintomas após sofrerem algum tipo de trauma, como um acidente de carro ou lesão. As mulheres também podem desenvolver POT durante ou após a gravidez. Estes pacientes geralmente têm um prognóstico mais pobre.

Num grande teste, 12,5% dos 152 pacientes com POT relataram uma história familiar de intolerância ortostática, sugerindo que existe uma herança genética associada a POT.

Até agora, ninguém forneceu uma explicação para POT que seja aplicável a todos os doentes. Entretanto, existem muitas teorias:

• Disfunção alfa-receptora pode estar ocorrendo em alguns pacientes com POT. Os receptores alfa-1 causam vasoconstrição periférica quando estimulados. A supersensibilidade dos receptores alfa-1 pode estar causando disautonomia em alguns pacientes.

• Um processo auto-imune tem sido sugerido como um mecanismo causal em muitos pacientes POTS, apoiado pelo achado de autoanticorpos contra receptores alfa-3 acetilcolina ganglionares em uma porcentagem de pacientes POTS. Anedotalmente, tem sido sugerido que os doentes POTS exibem doenças auto-imunes comorbidas mais elevadas do que a população em geral e relatam frequentemente uma história familiar de auto-imunidade ou enxaqueca.

• POTS os doentes exibem frequentemente baixo volume sanguíneo ou hipovolumia, contudo alguns doentes parecem ter uma resposta anormal de renina-aldosterona a este défice de volume. Isto pode explicar a melhora dramática que alguns pacientes experimentam após a soro fisiológico intravenoso.

• A supersensibilidade Beta-receptora pode ocorrer com estados hiperadrenérgicos em algumas pessoas com SPET.

• Os estados hiperdopaminérgicos podem ser o problema subjacente para algumas pessoas com intolerância ortostática. Alguns pacientes têm tido um aumento significativo nos níveis de dopamina vertical. A norepinefrina plasmática livre também tende a ser mais elevada nestes pacientes. O aumento da dopamina periférica está associado ao aumento da extracção de sal do plasma pelos rins.

• Reduced venous return é um dos principais mecanismos que causam os sintomas de POTS. O retorno venoso pode ser reduzido devido a condições tais como hipovolemia (baixo volume plasmático/baixo volume sanguíneo), piscina venosa, e denervação. Um estado hiperadrenérgico pode resultar à medida que o corpo tenta compensar essas anormalidades.

A tudo que pode danificar o sistema nervoso autônomo pode potencialmente causar POTS. Há centenas de coisas que podem causar danos ao nervo autônomo, por exemplo:

• Traumas físicos aos nervos autônomos (acidentes de carro, quedas, lesões na cabeça/espinha durante esportes)
• Drogas tóxicas e exposições químicas (envenenamento por metais pesados, envenenamento por pesticidas organofosforados, algumas drogas quimioterápicas, tálio, piridoxina, etc.)
• deficiências de vitaminas (B12 é a deficiência vitamínica mais comum associada a neuropatia autonómica)
• doenças infecciosas ou agudas, tais como HIV, difteria, doença de Chagas, doença de Lyme e síndrome de Guillain Barre
• doenças crônicas, tais como CIDP, diabetes, esclerose múltipla, síndrome de Sjogren, lúpus, doença celíaca e outras doenças auto-imunes.
• Doenças hereditárias ou genéticas (Disautonomia Familiar, Neuropatia Sensorial Hereditária Autonômica)

As causas adicionais da Neuropatia Autonômica são descritas no Medscape.

Expressão da proteína Norepinefrina Transportadora (NET) parece estar reduzida em alguns pacientes com POTS. A neurotransmissão cardíaca da recaptação de norepinefrina medida utilizando MIBG também tem sido anormal em alguns pacientes POTS, sugerindo denervação cardíaca ou deficiência de NET.

Níveis ou ativação de moléculas vasodilatadoras endoteliais como óxido nítrico ou sulfeto de hidrogênio podem estar aumentados em alguns pacientes POTS.

Atividade excessiva simpática é observada em muitos pacientes POTS. A hiperatividade simpática pode ser secundária a uma série de fatores, alguns dos quais podem ser a denervação periférica, o pool venoso, ou a disfunção de órgãos terminais. A subatividade simpática também pode ocorrer em algumas formas de intolerância ortostática, como falha autonômica pura.

Estudos recentes descreveram um subconjunto de pacientes com POTS que parecem ter níveis elevados de angiotensina II, juntamente com volume sanguíneo absoluto paradoxalmente reduzido, sinais de atividade simpática aumentada e fluxo sanguíneo periférico reduzido. Este subconjunto de pacientes POTS parece ter um catabolismo anormal da Angiotensina II que pode contribuir para a redução do volume sanguíneo e da intolerância ortostática.

Um mecanismo epigenético (hipermetrolação das ilhas CpG na região promotora do gene NET) que resulta na redução da expressão do transportador de noradrenalina (norepinefrina) e consequentemente um fenótipo de recaptação neuronal deficiente de norepinefrina tem sido implicado tanto na síndrome de taquicardia ortostática postural como no distúrbio de pânico.

Diagnóstico

POTS pode ser difícil de diagnosticar. Um exame físico de rotina e testes sanguíneos padrão não indicarão POTS. Um teste de mesa inclinada é vital para o diagnóstico de POTS, embora todos os sintomas devam ser considerados antes de um diagnóstico final ser feito. Geralmente são realizados testes para excluir a doença de Addison, feocromocitoma, desequilíbrio eletrolítico, doença de Lyme, doença celíaca e várias alergias alimentares. Um exame de sangue pode ser realizado para verificar níveis anormalmente altos de norepinefrina presentes em alguns pacientes com POTS.

Entre 75 e 80 por cento dos pacientes com POTS são do sexo feminino e da idade menstrual. A maioria dos pacientes do sexo masculino desenvolve POTS no início a meio da adolescência durante um surto de crescimento ou após uma infecção viral ou bacteriana. Algumas mulheres também desenvolvem sintomas POTS durante ou após a gravidez.

Prognóstico

Muitos pacientes POTS verão melhora dos sintomas ao longo de vários anos. Aquelas que desenvolvem SPET no início ou no meio da adolescência durante um período de crescimento rápido, muito provavelmente verão a resolução completa dos sintomas em seus vinte e poucos anos. Os pacientes com SPPO pós-viral, por vezes, melhoram muito ou até vêem uma resolução completa dos sintomas. Adultos que desenvolvem SPEP, especialmente mulheres durante ou após a gravidez, geralmente vêem uma melhora mais branda e podem ser atormentados com sua condição para a vida. Raramente, um adolescente que desenvolve SPET irá gradualmente piorar ao longo do tempo e terá sintomas para toda a vida. Os doentes com POT secundários como consequência da Síndrome de Ehlers-Danlos também terão, normalmente, sintomas para toda a vida. Em alguns pacientes a única cura para a SOTP é o tempo.

Muitos pacientes adultos relatam uma recaída/remitência caracterizada por períodos de remissão parcial e ocasionais ‘flare-ups’ ou exacerbações.

Indivíduos recuperados queixam-se de recidiva ocasional e não estabilizadora dos sintomas associados com disfunção autonômica, incluindo tonturas, tonturas, ruborização e síncope transitória, assim como sintomas de síndrome do intestino irritável. Esses sintomas são consistentes com deficiência de vitamina B12 na ausência de anemia, que deve ser sempre descartada diretamente pela verificação da vitamina B12, homocisteína e ácido metilmalônico.

Tratamento

A maioria dos pacientes responderá a alguma forma de tratamento. Mudanças no estilo de vida, em particular beber água extra e evitar situações de gatilho como ficar parado ou aquecer são necessárias para todos os pacientes. Alguns pacientes também se beneficiam da adição de outros tratamentos, tais como certos medicamentos.

Alterações dietéticas

• Beber mais água melhora os sintomas para quase todos os pacientes. A maioria dos pacientes é encorajada a beber pelo menos 64 onças (dois litros) de água ou outros líquidos hidratantes por dia.
• O álcool tem demonstrado exacerbar drasticamente todos os tipos de intolerância ortostática devido às suas propriedades de vasodilatação e desidratação. Além de seus efeitos adversos, interage desfavoravelmente com muitos dos medicamentos prescritos para pacientes com POTS.
• Comer refeições pequenas e frequentes pode reduzir os sintomas gastrointestinais associados com POTS, exigindo o desvio de menos sangue para o abdômen.
• Aumentar a ingestão de sal, adicionando sal aos alimentos, tomando comprimidos de sal, ou bebendo bebidas esportivas e outras soluções eletrolíticas (a maioria dos médicos recomenda beber Gatorade ou Pedialyte, ou comprimidos de hidratação ativa Nuun), é um tratamento usado para muitas pessoas com POTS; entretanto, o sal não é recomendado para todos os pacientes. O aumento do sal é uma forma eficaz de aumentar a pressão arterial em muitos pacientes com hipotensão ortostática, ajudando o corpo a reter água e assim aumentar o volume de sangue. Diferentes médicos recomendam diferentes quantidades de sódio para os seus pacientes.
• Os dietas ricos em carboidratos têm sido ligados a uma acção vasoconstritora deficiente. Comer alimentos com níveis mais baixos de carboidratos pode melhorar ligeiramente os sintomas de POTS.
• Alguns pacientes relatam uma melhora nos sintomas após mudar para uma dieta estrita sem glúten, mesmo que tenham testado negativo para a doença celíaca.
• A cafeína ajuda alguns pacientes com POTS devido aos seus efeitos estimulantes; no entanto, outros pacientes relatam um agravamento dos sintomas com a ingestão de cafeína.
• A inclinação da cabeça da cama para um ângulo de cerca de 30 graus também pode ajudar a reduzir os sintomas.

Fisioterapia e exercício

O exercício é muito importante para manter a força muscular e evitar o descondicionamento. Apesar de muitos pacientes POTS relatarem dificuldade para se exercitar, alguma forma de exercício é essencial para controlar os sintomas e, eventualmente, melhorar a condição. Exercícios que melhoram a força das pernas e da barriga podem ajudar a melhorar a bomba muscular e, portanto, evitar a acumulação de sangue no abdómen e nas extremidades inferiores.

Exercício aeróbico realizado durante 20 minutos por dia, três vezes por semana, às vezes é recomendado para pacientes que podem tolerá-lo. Algumas modalidades de exercício podem ser mais toleráveis inicialmente, como andar de bicicleta ou nadar. No entanto, como tolerável, o exercício vertical pode beneficiar o participante através do treino ortostático. Todos os programas de exercícios para pacientes com SOTP devem começar com exercícios de baixa intensidade por uma curta duração e progredir lentamente.

Medicamentos

Pacientes cujos sintomas de SOTP são devidos à deficiência de B12 precisam de doses farmacológicas de B12 para a repleção dos tecidos.

As classes de medicamentoseveracionais geralmente fornecem controle dos sintomas e alívio para pacientes com SOTP. Os tratamentos devem ser cuidadosamente testados devido à sensibilidade aos medicamentos frequentemente associada a pacientes com SPPO, e cada paciente responderá a diferentes terapias de diferentes maneiras.

O primeiro medicamento de escolha para alívio sintomático de POT é geralmente fludrocortisona, ou Florinef, um mineralcorticoide utilizado para aumentar a retenção de sódio e, assim, aumentar o volume sanguíneo e a pressão arterial. Um aumento na ingestão de sódio e água deve coincidir com a fludrocortisona para um tratamento eficaz.

Aumentos dietéticos nos suplementos de sódio e sódio são frequentemente usados.

Ficheiro:Propranolol 80mg.png

Beta bloqueadores tais como atenololol, metoprolol e propanololol são frequentemente prescritos para tratar POTS. Estes medicamentos retardam a resposta excessiva da frequência cardíaca (taquicardia) que os pacientes com POTS experimentam. Eles também funcionam bloqueando os efeitos da epinefrina e norepinefrina liberada pelo Sistema Nervoso Autonômico. Além disso, os beta bloqueadores reduzem a atividade do Sistema Nervoso Simpático bloqueando os impulsos simpáticos. Para alguns pacientes, os bloqueadores Beta aumentam os sintomas de POTS (por exemplo, diminuição da pressão arterial, aumento da fadiga, razão pela qual são frequentemente prescritos em conjunto com a Midodrina). Os bloqueadores beta podem ser perigosos para indivíduos com asma ou alergias.

Midodrina (Proamatina), é aprovada pela U.S. Food and Drug Administration (FDA) para tratar hipotensão ortostática, uma condição relacionada com POTS. É um estimulante que causa vasoconstrição e assim aumenta a pressão arterial e permite que mais sangue retorne às partes superiores do corpo. O uso de midodrina é frequentemente interrompido devido a efeitos colaterais intoleráveis, e é conhecido por causar hipertensão supina (pressão sanguínea alta quando deitado). Alguns médicos preferem iniciar os pacientes na Midodrina sem o uso concomitante de bloqueadores Beta e depois adicionar bloqueadores Beta assim que a dose de Midodrina tenha sido ajustada adequadamente. Isto dá ao Midodrine tempo para começar a aumentar a pressão arterial do paciente, o que muitas vezes ajuda a evitar a hipotensão que é um efeito colateral comum dos bloqueadores Beta. Obviamente, baixar a pressão arterial de um paciente POTS exacerbaria qualquer hipotensão ortostática existente.

Antidepressivos, especialmente inibidores seletivos de recaptação de serotonina (IRSS) como fluoxetina (Prozac), sertralina (Zoloft), citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro), e paroxetina (Paxil), podem ser extremamente eficazes na re-regulação do sistema nervoso autônomo e no aumento da pressão arterial. Alguns estudos indicam que os inibidores de recaptação de serotonina-norepinefrina (SNRIs) como a venlafaxina (Effexor) e a duloxetina (Cymbalta) são ainda mais eficazes. Os antidepressivos tricíclicos, antidepressivos tetracíclicos e inibidores da monoamina oxidase também são ocasionalmente, mas raramente, prescritos. Uma combinação de dois antidepressivos, geralmente uma SSRI ou SNRI com bupropion (Wellbutrin) ou mirtazapina (Remeron), também se mostra muito eficaz.

Medicamentos usados para tratar distúrbio de déficit de atenção e distúrbio de hiperactividade do déficit de atenção como metilfenidato (Ritalina) e Adderall aumentam eficazmente os níveis de norepinehprina e dopamina, aumentando assim a vasoconstrição e a pressão sanguínea. A inibição da Rede Central pode reduzir o fluxo simpático através da estimulação dos receptores de adrenoreceptores A2.

Em alguns casos, quando o aumento da ingestão de líquidos orais e sal não é suficiente, a soro fisiológico intravenoso é usado para ajudar a aumentar o volume sanguíneo, uma vez que muitos pacientes POTS sofrem de hipovolemia. O aumento do volume sanguíneo pode diminuir os sintomas POTS causados ou agravados pelo baixo volume sanguíneo, como taquicardia, pressão sanguínea baixa, fadiga e síncope. As infusões podem ser tomadas conforme necessário em uma sala de emergência, ou de forma programada regularmente em um centro de infusão ou em casa, com a assistência de uma enfermeira de cuidados domiciliares. Muitos pacientes relatam uma melhoria profunda, embora de curta duração, dos seus sintomas a partir de infusões salinas.

• Medicamentos antiansiedade, como o alprazolam (Xanax), lorazepam (Ativan) e clonazepam (Klonopin), podem ser utilizados para combater os desequilíbrios de adrenalina geralmente observados em pacientes com SOTP.
• Os inibidores da enzima conversora da angiotensina, ou inibidores da ECA, são utilizados para aumentar a capacidade vascular, o débito cardíaco e a excreção de sódio e água.
• A clonidina pode funcionar em pacientes com atividade simpática reduzida. A clonidina reduz a produção de catecolamina (epinefrina e norepinefrina). Isto parece paradoxal, pois a clonindina é normalmente associada com a redução da atividade simpática através da estimulação adrenorreceptora2.
• Disopiramida (Norpace) é um medicamento antiarrítmico que inibe a liberação de epinefrina e norepinefrina.
• A eritropoietina, usada para tratar a anemia através de infusão intravenosa, é muito eficaz no aumento do volume sanguíneo. É raramente utilizada, no entanto, devido aos perigos de aumentar o hematócrito, ao inconveniente da infusão intravenosa e ao seu custo proibitivo.
• Pregabalina (Lyrica), um medicamento anticonvulsivo, demonstrou ser especialmente eficaz no tratamento da dor neuropática associada a POTS. Na verdade, Lyrica foi o primeiro e, pelo seu primeiro ano no mercado, o único medicamento aprovado pela FDA para o tratamento da fibromialgia. Alguns pacientes com POTS também relatam melhora na concentração e energia enquanto em Lyrica.
• Pseudoefedrina e fenilefrina, descongestionantes de venda livre, aumentam a vasoconstrição promovendo a liberação de norepinefrina.
• Pyridostigmina (Mestinon), inibe a quebra da acetilcolina, promovendo a atividade do sistema nervoso autônomo. É especialmente eficaz em pacientes com sintomas de atividade simpática excessiva.
• A teofilina, droga usada no tratamento de doenças respiratórias como DPOC e asma, é prescrita ocasionalmente em baixas doses para pacientes com POTS. A teofilina aumenta o débito cardíaco, aumenta a pressão sanguínea e estimula a produção de epinefrina e norepinefrina. Devido ao seu índice terapêutico muito estreito, a teofilina é conhecida por causar uma grande variedade de efeitos secundários e até toxicidade.
• As mulheres que relatam um agravamento dos sintomas durante a menstruação frequentemente usam formas combinadas (contendo estrogénio e progestina) de contracepção hormonal para prevenir alterações hormonais e um agravamento da sua condição.
• Infusões de IVIG (Imunoglobulina Intravenosa) podem ser úteis para pacientes cujo POTS é causado por neuropatia autonômica associada à Síndrome de Guillain Barre, Polineuropatia Inflamatória Desmielinizante Crônica (CIDP), Síndrome de Sjogren ou outras doenças auto-imunes.
• Diidroergotamina ou DHE pode ser útil em alguns pacientes como um venoconstritor seletivo através do agonismo receptor serotonínico.

Recentemente tornou-se uma crença popular que a maconha medicinal pode ter efeitos positivos em pacientes com POTS. No entanto, há poucas evidências apoiando sua eficácia, e os constituintes ativos da maconha estão frequentemente associados à hipotensão postural.

Existem relatos anedóticos de benefícios derivados do extrato de sementes de castanha de cavalo (Aescin), Rehmannia glutinosa, raiz de alcaçuz e Ruscus aculeatus (Vassoura de açougue), no entanto não há atualmente nenhuma pesquisa para apoiar a eficácia destes remédios fitoterápicos específicos para POTS.

Pressão externa do corpo

Pressão de vestuário pode reduzir os sintomas associados à intolerância ortostática através da constrição da pressão sanguínea com a pressão externa do corpo.

Os dispositivos de compressão, tais como ligantes abdominais e meias de compressão, ajudam a reduzir a quantidade de sangue da piscina. As meias de compressão devem ter pelo menos 30-40 mm Hg e funcionarão melhor se estiverem na altura da cintura. As meias de compressão devem ser ajustadas para obter o maior benefício. Se o paciente achar que as meias de compressão de 30-40 mmHg são demasiado desconfortáveis, considere uma compressão menor como 20-30 mmHg. Muitos pacientes vêem uma melhora com esse nível de compressão, com meias de comprimento total/alta-alta.

Fatos de compressão (Fatos G) também têm sido usados com alguns bons resultados.

Alterações no ambiente

Alguns pacientes relatam que os sintomas pioram com alterações na pressão barométrica (por exemplo, antes de uma trovoada) e alterações do exterior para o interior (presume-se que a pressão barométrica seja maior por dentro) e dependendo do peso da roupa e da cobertura. Estes pacientes podem encontrar alívio mudando-se para um novo local onde a pressão barométrica é relativamente estável, por exemplo, San Diego.

História

POTS foi nomeado e identificado pela primeira vez por Schondorf e Low em 1993; contudo, a síndrome tem sido descrita em estudos médicos que datam de pelo menos 1940. A hipertensão associada com POTS foi previamente descrita como a “síndrome hiperadrenérgica” por Streeten e como a “hipovolemia idiopática” por Fouad. Hipotensão associada com POTS foi previamente descrita como a forma de “hipotensão neuralmente mediada” de POTS.

• POTSUK
• National Dysautonomia Research Foundation (NDRF)
• Dysautonomia Youth Network of America, Inc.
• Dysautonomia Information Network (aka POTS Place)

Desordens do sistema nervoso autônomo]], Dysautonomia, neuropatia autônoma (G90, 337)

HSAN

I – II – III/Diautonomia familiar – IV/Insensibilidade à dor com anidrose – V

Intolerância ortostática

Síndrome de taquicardia ortostática postural – Ortostática hipotensão

Outros

Síndrome de Horner – Atrofia do sistema múltiplo – Falha autônoma primária – Falha autônoma pura – Disreflexia autônoma

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