Discussão
Síncope neurocardiogênica é uma condição benigna associada a uma morbidade considerável, incluindo lesões devidas a quedas ou colisões de veículos motorizados . Tem um prognóstico favorável a longo prazo quando adequadamente diagnosticada e o tratamento foi estabelecido . Tem uma tendência familiar, mas não se pensa que seja herdada geneticamente. As marcas da síncope neurocardiogênica são hipotensão severa com bradicardia paradoxal após um período de excitação simpática, o que em última instância leva à síncope . A estimulação das fibras cardíacas C está implicada na síncope neurocardiogênica .
Na presença de hipovolemia e outras condições que levam a uma redução da pré-carga, o tônus simpático é aumentado, resultando em hipercontratilidade do ventrículo com volume esgotado. A subsequente estimulação das fibras C cardíacas resulta em uma combinação de hiperatividade parassimpática (bradicardia) e diminuição do tônus simpático (hipotensão), com consequente síncope .
Embora tenha sido assumido que a ativação vagal como resultado da estimulação dos mecanorreceptores ventriculares é essencial para a produção desses episódios, várias observações críticas são apresentadas que sugerem que outros mecanismos também podem ser operantes em alguns subconjuntos de pacientes . Vários agonistas neuro-humorais alternativos têm sido propostos para desempenhar um papel na patogênese da síncope neurocardiogênica. Peptídeos opióides endógenos, vasopressina, serotonina, endotelina e óxido nítrico têm sido todos implicados . Aumentos nos níveis de vasopressina com síncope neurocardiogênica sugerem que este hormônio pode sensibilizar os aferentes vagais cardíacos e aumentar a ativação do barorreflexo. Observações de aumentos na beta-endorfina antes do início da síncope têm suscitado interesse, mas o pré-tratamento com naloxona não impede a síncope . Embora o aumento dos níveis de serotonina, endotelina e produção de óxido nítrico possam contribuir para a hipotensão observada na síncope neurocardiogênica, o papel de todos esses mediadores permanece incerto.
Morbidade e mortalidade diretamente relacionadas à anestesia para cesariana diminuiu nas últimas décadas para 1,7 por milhão. O maior risco de complicações maternas associadas à anestesia geral em comparação com a anestesia regional levou a um aumento do uso de bloqueio subaracnoideo e anestesia peridural tanto para o parto eletivo como para a cesariana de emergência. No entanto, a hipotensão é um efeito adverso comum do bloqueio subaracnoideo nestes pacientes. Até agora, nenhuma estratégia profilática de prevenção da hipotensão, fluidos intravenosos ou vasopressores se mostrou inteiramente satisfatória e aplicável a todos os pacientes. Um número considerável de mulheres desenvolve hipotensão apesar das medidas profiláticas, enquanto outros pacientes correm o risco de efeitos colaterais de pré-hidratação excessiva ou infusão de vasopressores . A hipotensão durante o bloqueio neuraxial central é principalmente resultado da diminuição da resistência vascular sistêmica após o bloqueio das fibras simpáticas pré-ganglionares. Sabe-se que as mulheres grávidas têm um aumento da atividade simpática. Diferenças na regulação do sistema nervoso autônomo entre pacientes grávidas podem explicar diferenças hemodinâmicas em resposta ao bloqueio subaracnoideo.
A combinação de hipotensão materna após raquianestesia e síncope neurocardiogênica resultará em uma resposta exagerada. O significado de uma queda particular na pressão arterial para uma mãe individual e seu bebê na cesariana não é claro. A hipotensão grave não tratada pode colocar sérios riscos à mãe, incluindo inconsciência, aspiração pulmonar, apneia e até mesmo parada cardíaca, levando a um comprometimento da perfusão placentária e, portanto, hipoxia fetal, acidose e lesão neurológica.
Um estudo de Thomson et al. confirmou a hipótese de que a sensibilidade barorreceptora cardiopulmonar é reduzida em pacientes com síncope neurocardiogênica. A redução da sensibilidade cardiopulmonar barorreceptora em pacientes com síncope neurocardiogênica pode ser o resultado de uma anormalidade intrínseca do arco reflexo barorreceptor. O local da anormalidade do arco reflexo barorreceptor em pacientes com síncope neurocardiogênica é incerto, mas os dados do estudo acima sugerem que provavelmente está dentro do membro aferente do arco reflexo.
Diferenças na regulação do sistema nervoso autônomo entre pacientes obstétricos podem explicar diferenças hemodinâmicas em resposta à raquianestesia. A determinação pré-operatória da regulação do sistema nervoso autônomo pode proporcionar uma oportunidade para detectar pacientes com risco de comprometimento hemodinâmico significativo e orientar a terapia profilática com pré-hidratação de volume ou infusão vasopressora, podendo diminuir significativamente o risco de hipotensão espinhal, bem como os efeitos adversos dessas medidas . Um método não invasivo de medir a atividade do sistema nervoso autônomo é a análise da variabilidade da freqüência cardíaca (VHC) . A hipotensão que acompanha a raquianestesia pode ocorrer devido à hipovolemia ou instabilidade do sistema nervoso autônomo, uma condição refletida pela diminuição do VHF . Basicamente, a análise do VFC baseia-se na medição da variabilidade do intervalo batimento a batimento do ritmo sinusal. A variabilidade é influenciada por numerosos fatores, como o estado do volume, a respiração, a pressão intratorácica e os reflexos barorreceptores.
A medição do VHF é clinicamente simples, embora o fundo matemático subjacente seja um pouco complexo. As medições são baseadas em registros de ECG normais, e ferramentas comerciais oferecem uma interpretação computadorizada. Os artefatos podem ser eliminados de forma fácil e confiável com base na detecção de artefatos computadorizados. A técnica pode ser facilmente implementada na monitorização clínica de rotina, e os médicos podem ser treinados para interpretação num período de tempo razoável. As medições de VHR podem conter informações prognósticas importantes sobre a reação hemodinâmica individual após raquianestesia.
Recentemente, dois estudos demonstraram o valor da análise dos VFC, especialmente o da relação de baixa para alta freqüência (LF/HF) para a previsão de hipotensão espinhal em pacientes grávidas . A interpretação do VHF é uma discussão em curso. Há fortes evidências de que a relação LF/HF representa o equilíbrio das partes simpáticas e parassimpáticas do sistema nervoso autônomo, enquanto a LF reflete influências simpáticas e parassimpáticas e a HF representa a atividade do nervo vagal.
Um outro estudo de Frölich e Caton confirma o aumento da frequência cardíaca e pressão arterial em resposta a um desafio ortostático na paciente grávida pré-hidratada. A frequência cardíaca basal antes da hidratação, em vez da alteração ortostática da pressão arterial, pode ser útil para prever a hipotensão pós-raquianestesia na paciente obstétrica. Uma freqüência cardíaca basal mais alta em gestantes programadas para cesariana eletiva usando anestesia espinhal foi associada a mais hipotensão e menos estabilidade hemodinâmica.
Embora a apresentação da síncope neurocardiogênica seja semelhante à de outros tipos de síncope, a perda de consciência em pacientes com síncope neurocardiogênica pode ser precedida por pródromas como náuseas, diaforese, tonturas, visão embaçada, dor de cabeça, palpitações, paraestesia e palidez, que geralmente ocorrem na posição vertical e resolvem imediatamente quando o paciente assume a posição supina . O diagnóstico de síncope neurocardiogênica é de exclusão. Os diagnósticos diferenciais incluem hipersensibilidade do seio carotídeo e hipotensão ortostática . Uma vez descartadas arritmias cardíacas, doença cardíaca estrutural e causas não cardíacas da síncope, deve ser realizado um teste de inclinação da cabeça para cima (HUT). As contra-indicações ao teste HUT são doença cardiovascular instável, gravidez e recusa do paciente . O teste HUT é usado principalmente para a investigação de sintomas ortostáticos. Embora este teste seja não invasivo e freqüentemente seja o padrão ouro para a avaliação de síncope neurocardiogênica, há um debate sobre seu valor diagnóstico e método . O HUT tem sido investigado exaustivamente ao longo dos últimos 20 anos. Há muitas variações na técnica, incluindo ângulo de inclinação, duração da inclinação e o uso de provocação de drogas adjuvantes. Normalmente, a inclinação causa uma redução no retorno venoso, com subsequente estimulação barorreceptora e aumento do tônus alfa e beta adrenérgico, evitando a síncope . Em pacientes propensos à síncope há uma queda súbita na pressão sanguínea seguida por uma diminuição na frequência cardíaca, o que acaba por levar à perda de consciência. O HUT tem duas fases principais. Começa com o repouso supino por pelo menos 30 min. Esta fase é de grande importância porque permite a estabilização do sistema cardiovascular e pode aumentar a sensibilidade do teste. Na segunda fase, o paciente é inclinado na vertical durante 30-45 min., geralmente num ângulo de 60-80°. Uma terceira fase, na qual o teste é repetido com estimulação farmacológica, é por vezes utilizada na investigação de síncope inexplicada. Isopreterenol é o agente provocador mais comum; também tem sido usado edrofônio, nitroglicerina, adenosina trifosfato, epinefrina e nitroprussiato. Durante todo o procedimento, a pressão arterial e a frequência cardíaca são medidas continuamente usando ECG contínuo e monitorização fotopletismográfica da pressão arterial (Finapres, Amsterdam, Holanda), enquanto o paciente é inclinado . Pensa-se que o HUT deve ser usado mais frequentemente para apoiar o diagnóstico de síncope neurocardiogénica e para avaliar a eficácia de um tratamento contemplado . Um fator de preocupação é o tipo de paciente inscrito em estudos onde o rendimento dos testes de inclinação pode variar de 20% a 70%. Com confusão sobre a terminologia e dúvidas sobre a causa do colapso, é provável que as populações matriculadas nesses estudos variem significativamente. Portanto, os pacientes considerados para os testes HUT devem ser cuidadosamente selecionados para aumentar o valor diagnóstico. Um possível impacto terapêutico dos testes de inclinação repetidos (treinamento de inclinação) tem sido implícito. Atualmente, o treinamento de inclinação surgiu como uma opção de tratamento para síncope neuronal mediada de forma recorrente. Um estudo realizado por Ector et al. em 2005 ilustrou que os testes de inclinação repetidos podem restaurar a tolerância ortostática normal. Uma resposta negativa ao teste de inclinação foi finalmente obtida em todos os pacientes deste estudo. O mesmo se aplica ao treinamento contínuo de pé em casa. Muitos relatos têm levantado preocupações sobre a má reprodutibilidade do HUT. Entretanto, o conhecimento de que os testes de inclinação repetidos e o treinamento contínuo em pé são em si um tratamento abriu uma nova abordagem terapêutica para pacientes com síncope freqüente . Pode-se argumentar que o simples fato de um paciente ter sido avaliado e diagnosticado tem um efeito terapêutico, provavelmente porque o paciente aprende a reconhecer o início dos sintomas sincopais e a evitar a perda de consciência . A avaliação da eficácia do tratamento através de testes HUT seriados ainda é de valor não comprovado. Apesar da grande variabilidade dos sintomas relacionados à ortostatismo, o melhor indicador de fracasso ou sucesso do tratamento continua sendo a avaliação global dos sintomas experimentados pelo paciente .
Outros testes que têm sido usados no diagnóstico da síncope neurocardiogênica incluem estudos eletrofisiológicos . Embora testes neurológicos como ressonância magnética cerebral/TC, estudos carotídeos e eletroencefalogramas sejam realizados freqüentemente em pacientes com síncope, o rendimento desses estudos é extremamente baixo em pacientes que não apresentam déficits neurológicos focais ou que testemunharam atividade convulsiva .
O tratamento da síncope neurocardiogênica é controverso e diferentes abordagens têm sido propostas. Portanto, uma série de opções terapêuticas estão disponíveis. Pacientes com episódios raros associados a um gatilho específico (como a fobia à agulha) geralmente não necessitam de terapia específica. Em muitos, medidas não-farmacológicas podem ser adequadas. A reafirmação do paciente sobre a natureza benigna da condição, juntamente com o controle da ansiedade, ajuda. A educação do paciente para evitar condições predisponentes como desidratação, stress, consumo excessivo de álcool, um ambiente extremamente quente e roupas apertadas continua a ser a base do tratamento. A carga de fluido e sódio, juntamente com o uso de meias de compressão para reduzir a acumulação venosa, ajuda a evitar ataques sincopais. A terapia com medicamentos pode incluir beta-bloqueadores, agonistas alfa, inibidores seletivos de recaptação de serotonina, fludrocortisona, midodrine, teofilina, disopiramida, escopolamina e hiosciamina .
Drogas bloqueadoras dos receptores beta-adrenérgicos estavam entre os primeiros agentes utilizados, e continuam a ser amplamente utilizadas na prevenção da síncope neurocardiogénica . A eficácia dos beta-bloqueadores durante o tratamento a longo prazo da síncope neurocardiogênica permanece um tanto controversa, devido aos dados conflitantes entre os estudos. Estes medicamentos exercem os seus efeitos por múltiplos mecanismos. Alguns deles são mediados por vias periféricas, enquanto outros são mediados por vias do sistema nervoso central; por exemplo, propranolol e metoprolol . A escolha de beta-bloqueadores para o tratamento parece ser lógica porque tanto a síncope espontânea como a síncope induzida pela inclinação são precedidas por níveis elevados de catecolaminas . Alguns estudos sugerem que os beta-bloqueadores exercem sua ação prevenindo o reflexo neurocardiogênico, que pode ser realizado apenas com bloqueio completo de seu membro aferente e requer bloqueio adrenérgico completo durante vários dias de administração consistente do medicamento. Se a prevenção deste reflexo não ocorrer, o efeito farmacológico pode fazer com que a hiperactividade vagal seja muito mais inibitória da cardiopatia. Isto implica que, para atingir o maior índice terapêutico, estes medicamentos devem ser prescritos na dose tolerada mais alta, uma vez que isto oferece a eficácia óptima e os mesmos riscos que doses mais baixas. O metoprolol tem sido estudado e suas características lipofílicas podem ser de suma importância em comparação ao atenololol quando se consideram os efeitos do betabloqueio central, já que tanto os mecanismos centrais como periféricos têm sido implicados na patogênese da síncope neurocardiogênica. Na verdade, há evidências crescentes de que os betabloqueadores têm propriedades de bloqueio central da serotonina .
Um estudo de Flevari et al. mostrou que propranolol, nodalol e placebo são tratamentos igualmente eficazes na síncope neurocardiogênica, como demonstrado por uma redução na recorrência de síncope e pré-síncope, bem como uma melhora no bem-estar dos pacientes. O valor do placebo neste estudo foi avaliar a contribuição do córtex cerebral na patogênese da síncope neurocardiogênica.
Beta-bloqueadores continuam sendo amplamente utilizados devido ao seu perfil farmacológico de risco relativamente baixo. A duração da terapia farmacológica deve ser determinada de forma individual.
Na maioria dos pacientes com síncope neurocardiogênica, uma queda na pressão sanguínea precede a bradicardia, e, portanto, a estimulação pode ser ineficaz. Marcapassos permanentes têm se mostrado eficazes em pacientes cuja síncope é refratária e tem um componente cardio-inibidor significativo . A estimulação de câmara dupla pode ser eficaz na redução dos sintomas se houver um componente cardio-inibitório maior . Como a utilidade da estimulação cardíaca para pacientes com síncope neurocardiogênica recorrente permanece apenas parcialmente compreendida, parece prudente limitar o uso do marcapasso a alguns pacientes selecionados, gravemente sintomáticos, que são particularmente predispostos a lesões ou acidentes ou que têm recidivas freqüentes.
Anaesthetising patients with neurocardiogenic syncope, especially in the obstetric setting, can be a challenge. Não existem diretrizes claras sobre o manejo anestésico desses pacientes. Com base nas evidências disponíveis na literatura, formulamos um plano que inclui as seguintes medidas preventivas. A anxiólise é importante porque o stress é muitas vezes uma causa precipitante. A compressão da veia cava inferior na suposição da posição supina durante a gravidez predispõe a síncope, portanto, a posição supina deve ser evitada em todos os momentos. Eles devem ser encorajados a manter uma dieta rica em sal, juntamente com uma alta ingestão de líquidos, para manter um volume intravascular completo. Roupas de apoio como as meias de compressão ajudam a prevenir a estase venosa, mesmo em pacientes ambulatórios. A Fludrocortisona é considerada útil, mais uma vez mantendo o estado de hidratação. O treinamento ortostático diário ajuda a deixar o corpo se acostumar a mudanças de postura. Os beta-bloqueadores são úteis na prevenção de um episódio. Por último, a estimulação assegura a prevenção de bradicardia sinusal e a paragem.
Não há evidências de que o parto operatório seja mais seguro, e por isso decidimos apontar para um parto vaginal espontâneo. Uma vez em trabalho de parto, estes pacientes devem ter instituído a monitorização, incluindo ECG contínuo e pressão arterial invasiva. A importância da inclinação lateral esquerda para evitar a compressão aorto-cavalo não pode ser enfatizada o suficiente. Deve ser inserida uma cânula intravenosa de grande diâmetro e administrados fluidos para manter o estado de hidratação e substituir as perdas insensíveis de fluidos. As meias de compressão devem ser usadas para minimizar a estase venosa. Estes pacientes toleram mal a hipovolemia e/ou vasodilatação e, por este motivo, o estado de hidratação deve ser monitorizado de perto. A hipotensão deve ser sempre gerida de forma agressiva e a hipovolemia deve ser evitada. Toda a perda de líquidos e sangue deve ser substituída prontamente. Deve ser-lhes oferecida uma epidural precoce para analgesia no parto. Uma epidural reduz o stress do parto e seria útil se mais tarde o paciente precisasse de qualquer forma de parto operatório. Durante a terceira etapa do trabalho de parto, a oxitocina deve ser usada com cuidado, pois pode causar vasodilatação e uma queda súbita da pressão arterial. A anestesia espinhal não é claramente uma boa opção, uma vez que a vasodilatação súbita precipitaria um episódio de síncope. No entanto, a anestesia geral, realizada de forma cardio-estável, seria segura. A monitorização intensiva deve ser continuada e os pacientes atendidos em uma unidade de alta dependência por mais 24-48 h. Seringas e equipamentos de reanimação pré-cheios de atropina devem ser mantidos à mão. Isoprenalina e equipamento para estimulação externa também devem estar disponíveis.