AnatomiaEdit
Rabdomiólise exercítica resulta de danos nas proteínas intercelulares dentro do sarcolemma. A miosina e a actina decompõem-se nos sarcômeros quando o ATP não está mais disponível devido à lesão do retículo sarcoplasmático. Os danos ao sarcolemma e ao retículo sarcoplásmico causados por traumatismo directo ou produção de força elevada provocam um alto influxo de cálcio para as fibras musculares, aumentando a permeabilidade do cálcio. Os íons de cálcio acumulam-se nas mitocôndrias, prejudicando a respiração celular. As mitocôndrias são incapazes de produzir ATP suficiente para alimentar adequadamente a célula. A redução na produção de ATP prejudica a capacidade das células de extrair cálcio da célula muscular.
O desequilíbrio iônico causa a ativação de enzimas dependentes de cálcio que quebram ainda mais as proteínas musculares. Uma alta concentração de cálcio activa as células musculares, causando a contracção do músculo enquanto inibe a sua capacidade de relaxar.
O aumento da contracção muscular sustentada leva ao esgotamento do oxigénio e do ATP com exposição prolongada ao cálcio. A bomba de membrana das células musculares pode ficar danificada permitindo que a mioglobina da forma livre vaze para a corrente sanguínea.
PhysiologyEdit
Rhabdomyolysis faz com que a miosina e a actina degenerem em proteínas menores que viajam para o sistema circulatório. O corpo reage aumentando o inchaço intracelular ao tecido lesionado para enviar células reparadoras para a área. Isso permite que a creatina quinase e a mioglobina sejam enxaguadas do tecido onde viajam no sangue até chegar aos rins. Além das proteínas liberadas, grandes quantidades de íons, como potássio intracelular, sódio e cloreto, encontram seu caminho para o sistema circulatório. O íon de potássio intracelular tem efeitos deletérios sobre a capacidade do coração de gerar potenciais de ação que levam a arritmias cardíacas. Consequentemente, isto pode afetar a perfusão periférica e central que, por sua vez, pode afetar todos os principais sistemas orgânicos do corpo.
Quando a proteína atinge os rins, ela causa uma tensão nas estruturas anatômicas, reduzindo sua eficácia como filtro para o corpo. A proteína age como uma represa ao se formar em agregados apertados quando entra nos túbulos renais. Além disso, o aumento do cálcio intracelular tem maior tempo para se ligar devido ao bloqueio que permite a formação de cálculos renais. Como resultado, isto faz com que o débito urinário diminua, permitindo que o ácido úrico se acumule no interior do órgão. O aumento da concentração de ácido permite que o ferro da proteína agregada seja liberado no tecido renal circundante. O ferro então remove as ligações moleculares do tecido circundante que eventualmente levará à falência renal se o dano tecidual for muito grande.
Considerações mecânicasEditar
Degeneração muscular de rabdomiólise destrói a miosina e os filamentos de actina no tecido afetado. Isto inicia a reação natural do corpo para aumentar a perfusão na área, permitindo um influxo de células especializadas para reparar a lesão. Contudo, o inchaço aumenta a pressão intracelular para além dos limites normais. À medida que a pressão se acumula no tecido muscular, o tecido circundante é esmagado contra o tecido subjacente e o osso. Isto é conhecido como síndrome compartimental que leva a uma maior morte do tecido muscular ao redor da lesão. À medida que o músculo morre, isto causa a dor a irradiar da área afectada para o tecido compartimentalizado. Uma perda de amplitude de movimento devido ao inchaço também será observada no membro afetado. Junto com a fraqueza da força muscular associada com os músculos envolvidos pela perda da interação do filamento.
Desidratação é um fator de risco comum para rabdomiólise de esforço porque causa uma redução do volume plasmático durante o esforço. Isto leva a uma redução do fluxo sanguíneo através do sistema vascular, o que inibe a constrição dos vasos sanguíneos.