Paralisia total do olhar horizontal bilateral é uma manifestação clínica rara em doenças neurológicas . Vias específicas (fasciculus medial longitudinal) e núcleos (seqüestrados, oculomotores) são responsáveis pelo olhar lateral. Dois conjuntos de fibras nervosas são originários dos núcleos abdutores; um conjunto de fibras resulta na abdução do olho ipsilateral e o outro conjunto, denominado neurônio internuclear, viaja através do fascículo longitudinal medial (MLF) até o núcleo oculomotor contralateral, resultando na adução simultânea do olho contralateral. Além das fibras abduzidas e MLF, a formação reticular paramediana pontina compreende múltiplos grupos de células excitatórias e inibitórias, que são organizadas funcionalmente na formação reticular das pons e medula. As ligações eferentes do PPRF exercem os seus efeitos sobre o núcleo ipsilateral abdutor e, portanto, o seu papel no início ou suspensão dos movimentos oculares horizontais conjugados. Quaisquer lesões que afectem as vias e estruturas descritas podem levar a anormalidades nos movimentos oculares conjugados. Independentemente do tipo de lesão, as características clínicas que serão desenvolvidas com base no local das lesões, serão brevemente discutidas.
As lesões que afetam os núcleos abdutores causarão paralisia do olhar horizontal ipsilateral, devido a danos aos neurônios motores e aos neurônios internucleares originários dos núcleos. Portanto, a paralisia horizontal bilateral do olhar será causada se a(s) lesão(ões) envolver(em) ambos os núcleos seqüestrados. O olhar vertical permanecerá completamente intacto, pois esses núcleos não desempenham nenhum papel nos movimentos verticais dos olhos. A paralisia horizontal do olhar conjugado também pode ser causada por lesão(ões) envolvendo tanto as fibras motoras abduzidas quanto as MLFs que antecedem o núcleo abduzido. Danos isolados às MLFs causarão o INO clássico onde a abdução ocular é preservada, no entanto, o olho ipsilateral não poderá ser aduzido sobre o olhar horizontal conjugado. Lesões envolvendo o PPRF bilateralmente também levarão à paralisia bilateral do olhar horizontal semelhante ao envolvimento dos núcleos abdutores bilaterais, pois o PPRF atua como um centro de revezamento que conecta os campos oculares frontais no córtex cerebral aos núcleos abdutores. Como as regiões rostrais do PPRF coordenam movimentos sacádicos verticais, as lesões PPRF também podem resultar em diminuição da velocidade dos movimentos oculares verticais, semelhante ao nosso caso.
Embora as lesões agudas da EM geralmente aumentem na RM após a injeção de gadolínio, as lesões PPRF em nosso paciente não aumentaram. Embora isto não exclua completamente a acuidade da lesão, pode ser atribuído à dosagem insuficiente do agente de contraste ou ao tempo inadequado.
Um importante diagnóstico diferencial que deve ser discutido com mais detalhes é a neuromielite óptica. A NMO é um distúrbio inflamatório envolvendo o sistema nervoso central, mas distinto da EM, baseado em achados clínicos e de imagem. A NMO é diagnosticada principalmente através da detecção de anticorpos específicos, como anticorpos anti-AQP4 e anticorpos anti-MOG. Embora esses anticorpos tenham sido negativos em nosso paciente, o diagnóstico de NMO não pode ser completamente descartado, pois os critérios diagnósticos para NMO foram descritos em pacientes com painéis de anticorpos negativos. O nosso doente não tinha qualquer evidência de neurite óptica nem nas imagens de RM obtidas nem nos achados clínicos. Embora as lesões mostradas nas imagens (Fig. 1-a, b) pareçam estar localizadas perto da área postrema, no entanto o nosso paciente não apresentou quaisquer sinais de soluços, náuseas ou vômitos apontando para a síndrome da área postrema. Os pacientes com NMO também podem apresentar mielite aguda semelhante à nossa paciente. No entanto, as lesões vertebrais na NMO devem estender três ou mais segmentos vertebrais longitudinalmente com base nos critérios, ao contrário das lesões vertebrais do nosso paciente, o que torna o diagnóstico de NMO muito improvável.
Poucos relatos de casos, descrevem pacientes com EM que experimentaram bilateralmente a paralisia horizontal do olhar conjugado, como primeira manifestação ou junto com o curso da doença.
Joseph et al. relatam um caso de uma mulher que foi apresentada com instabilidade e diplopia intermitente. Os seus sintomas progrediram, de modo que ela foi incapaz de mover vertical e horizontalmente os olhos. A ressonância magnética nuclear (RMN) obtida da paciente sugeriu esclerose múltipla, e a lesão causadora dos sintomas foi localizada ao nível das pons envolvendo a região periaquedular ventral. A autora presume que essa lesão, localizada dorsalmente à região MLF, causou anormalidades no movimento ocular e sugere que as vias descendentes para controle do olhar horizontal podem estar passando pelo local .
Em outro relato de caso, uma paciente foi apresentada com limitação do movimento ocular para ambos os lados e visão embaçada. Ao aplicar a ressonância magnética, o paciente foi diagnosticado com EM definida. A lesão causadora dos sintomas foi localizada na parte póstero-medial do pontino inferior como lesões T2-hiperintensas. O envolvimento dos núcleos sequestrados é considerado a origem da paralisia congênita do olhar na paciente.
Tan et al. descrevem uma mulher com EM que também foi apresentada com paralisia horizontal bilateral do olhar, falta de convergência e paralisia facial periférica esquerda. Com relação à localização da desmielinização no tronco encefálico da paciente e às manifestações clínicas, a autora acredita que o envolvimento bilateral de PPRF poderia ser considerado como a causa dos sintomas.
Perturbações do movimento circular são uma apresentação comum na esclerose múltipla; entretanto, a paralisia bilateral horizontal do olhar é uma manifestação clínica rara. Nosso paciente apresentava-se com limitação do olhar horizontal bilateral. Esta apresentação também pode ter várias outras etiologias, como enfarte, vasculite e NMO. Portanto, uma história completa do paciente, incluindo ataques anteriores, o período de tempo de cada sintoma e outros sinais sistêmicos concomitantes, deve ser obtida do paciente. Os exames laboratoriais devem incluir níveis complementares, reagentes de fase aguda, anticorpos antineutrófilos citoplasmáticos (ANCA) e anticorpos antinucleares (ANA) para vasculite, e especialmente anticorpos anti-NMO e anti-MOG para excluir a NMO como um imitador frequente da EM. A RM e outras técnicas de imagem também poderiam orientar na diferenciação das lesões desmielinizantes de outros tipos de lesões, como o infarto. Supomos que essas lesões, provavelmente envolvem os centros de visão na região pontina bilateralmente, e são causas da apresentação clínica do nosso paciente. Em um paciente que apresenta anormalidades do movimento ocular e limitações do olhar, devem ser obtidas imagens para localizar lesões suspeitas nas pons, e esclerose múltipla antecipada, especialmente se apresentar em uma mulher jovem ou de meia idade.