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Introdução
Malassezia furfur (M. furfur), nomeado como Pityrosporum ovale anteriormente, é um fungo parecido com um fungo que causa várias manifestações de pele humana, incluindo tinea versicolor, dermatite seborréica, caspa, etc. É um fungo pertencente ao gênero Malassezia, família Malasseziaceae, ordem Malasseziales, classe Exobasidiomycetes, divisão Basidiomycota.
As espécies de Malassezia, conhecidas anteriormente como Pityriasis, são leveduras basidiomicetas e são apenas espécies como parte da flora normal da pele humana e animal. M. furfur é uma levedura lipofílica que requer um ambiente abundante em gorduras e lipídios para o crescimento e cresce melhor em torno de 35 °C. O fungo é encontrado em todo o mundo, mas é mais prevalente em regiões de clima tropical ou subtropical, que é mais adequado para o seu crescimento.
Micologia do M. furfur
M. furfur é um microorganismo antropófilo polimórfico caracterizado por uma parede celular espessa e com várias camadas. Tem forma esférica e um gargalo distinto numa extremidade.
- Macroscopicamente, o M. furfur deve ser cultivado no meio suplementado com ácidos gordos. As colônias são geralmente lisas, brilhantes e brancas ao creme tornando-se mais tarde baças e beges.
- Microscopicamente, M. furfur é geralmente encontrado em células únicas, mas pode formar hifas quando elas se tornam patogênicas. Cada uma produz um único frasco dehialoconidium seguido por gemas sucessivas em um único local. As hifas, raramente produzidas em cultura, são septatadas e hialinas sem um ramo. As conídios assemelham-se a células de levedura em brotação e têm aproximadamente 3 micrómetros de diâmetro. M. células de enxofre contêm uma membrana plasmática, uma parede celular espessa e multilaminar, mitocôndrias, um núcleo e outras organelas vitais.
Fig.1 Fenótipos macroscópicos e microscópicos de M. furfur.
Patogênese de M. furfur
Estudos indicam que M. furfur pode produzir várias moléculas importantes, tais como triptofano aminotransferase, β-glucosidase, várias citocinas, quimiocinas e moléculas de adesão. Isto permite que a M. furfur previna a infecção, quebrando as paredes celulares de outros microorganismos nas células da nossa pele, o que mata o organismo. M. furfur é o agente causador primário da tinea versicolor quando os níveis da população de fungos crescem fora de controle.
Drogas como indoles impedem os neutrófilos que normalmente matariam o excesso de M. furfur e começariam a inflamação. Entretanto, indirrubina e indolocarbazol impedem que as células dendríticas amadureçam adequadamente. Além disso, é possível que a Melassazina tenha sido ligada à regulação da apoptose dos melanócitos. Todos estes causam a descoloração característica da pele. Portanto, o tratamento da tinea versicolor deve diminuir os níveis fúngicos de volta a uma faixa saudável ao invés de erradicar o fungo.
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