Lítio e função tireoidiana anormal

Uma mulher de 62 anos de idade apresentou ao seu médico de cuidados primários queixando-se de uma inesperada perda de peso e ansiedade de 10 libras.

Tem uma longa história de desordem maníaco-depressiva compensada controlada com uma dose estável de carbonato de lítio 300 mg duas vezes ao dia. Ela também tinha uma história de diabetes tipo 2 mal controlada tratada com metformina 1.000 mg duas vezes ao dia e glipizida 10 mg duas vezes ao dia.

Her hiperlipidemia foi bem controlada com pravastatina 20 mg diários mais gemfibrozil 600 mg duas vezes ao dia. Ela negou qualquer suplemento de venda livre, especificamente suporte para a tiróide ou suplementos de algas marinhas. Ela negou dores no pescoço, febre, faringite ou outros sintomas respiratórios superiores. A paciente não tinha histórico familiar de doença da tireóide. Ela negou qualquer exposição à radiação. Ela negou novos medicamentos ou tomografias computadorizadas recentes.

Hormônio estimulante da tireóide estava baixo em <0,01 uIU/mL (faixa normal, 0,35-4,9) com uma triiodotironina total de 168 ng/dL (faixa normal, 83-160) e tiroxina livre de 2,5 ng/dL (faixa normal, 0,6-1,8). Seu nível de lítio foi de 1 mEq/L (faixa de referência, 0,6-1,2).

Stephanie L. Lee

Testes laboratoriais adicionais mostraram uma função renal normal com nitrogênio uréico de 15 mg/dL e creatinina de 0,55 mg/dL. Seu cálcio sérico estava normal a 9,8 mg/dL (faixa de referência, 9,4-1,02). Foi realizado um exame nuclear com I-123 que não revelou captação sobre o leito tireoidiano.

Tiroidite subaguda secundária ao lítio foi provisoriamente diagnosticada com base na apresentação clínica, ausência de captação de iodo no exame nuclear da tireóide e falta de excesso de iodo na dieta ou suplementos. Ela foi colocada em levothyroxina 50 mcg diariamente. Embora o plano fosse parar a terapia após 6 meses, sua TSH permaneceu ligeiramente elevada em 5,4 uIU/mL, mostrando hipotireoidismo permanente.

Lithium é uma droga comumente usada para o tratamento de mania aguda, depressão unipolar e bipolar e profilaxia de distúrbios bipolares. As doenças da tiróide associadas ao lítio incluem tiroidite auto-imune e bócio, hipotiroidismo e hipertiroidismo.

Lithium afecta o funcionamento da tiróide por múltiplos mecanismos. O lítio diminui a síntese e libertação da hormona tiroidiana e diminui a deiodinação periférica de T4 a T3, diminuindo a actividade da enzima 5′-deiodinase tipo I.

I-123 Nuclear Thyroid Scintigraphy Scan. Esta vista AP mostra a ausência de captação da tiróide da I-123 (seta vermelha). Uma pequena quantidade de radioiodina é vista nas secreções da nasofaringe (seta amarela).

Source: Stephanie L. Lee, MD, PhD

Lithium potencia a doença auto-imune da tiróide em pacientes com predisposição genética, aumentando a atividade dos linfócitos B e reduzindo a proporção de supressor circulante para o T citotóxico. O hipertireoidismo induzido pelo lítio é muito pouco frequente.

Dados de um estudo de 400 pacientes consecutivos que foram submetidos à varredura da tireóide por radioiodíodos mostraram que as chances de exposição ao lítio aumentaram 4,7 vezes em pacientes com tireoidite silenciosa em comparação com aqueles com doença de Graves. A tireotoxicose associada ao lítio ocorreu com uma taxa de incidência de aproximadamente 2,7 casos por 1.000 pessoas-ano, maior do que as taxas de incidência relatadas de tireoidite silenciosa (<0,03-0,28 casos por 1.000 pessoas-ano) e de tireotoxicose (0,8-1,2 casos por 1.000 pessoas-ano) na população geral.

Está demonstrado que os doentes em risco de desenvolver disfunção da tiróide a partir do lítio incluem mulheres com pelo menos 50 anos, doentes com antecedentes familiares de doença da tiróide ou doenças auto-imunes, e os positivos para auto-anticorpos da tiróide (peroxidase anti-tiróide e anticorpos receptores TSH).

Para mais informações:

• Bindra A. Am Fam Physician. 2006;73:1769-1776.
• Kibirige D. Thyroid Res. 2013;6:3.
• Miller KK. Clin Endocrinol (Oxf). 2001;55:501-508.
• Stephanie L. Lee, MD, PhD, ECNU, é Professora Associada de Medicina e Chefe Associado, na Seção de Endocrinologia, Diabetes e Nutrição do Boston Medical Center. Lee pode ser contactada no Boston Medical Center, 88 E. Newton St., Endocrinology Evans 201, Boston, MA 02118; email: [email protected]. Ela não relata nenhuma divulgação financeira relevante.