Hipocalemia: Uma Abordagem Prática de Diagnóstico e Tratamento

Existem vários tipos de canais K+ no rim e outros órgãos. Dois tipos de canais de K+ são encontrados no canal coletor cortical.

1. O canal renal externo medular de potássio (ROMK) é o principal canal secretor de K+ e é ativado por aldosterona . Ele está localizado na célula principal do canal coletor. Em estados fisiológicos tem uma alta probabilidade de estar aberto.
2. O canal Maxi-K+ (canal BK) é activado por um caudal elevado através do ducto colector . Os canais Maxi-K+ estão localizados nas células principais e intercaladas da conduta colectora.

Quatro factores principais determinam a secreção de K+ na conduta colectora :

1. Aldosterona: A aldosterona é secretada pela zona glomerulosa do córtex adrenal. É o principal determinante da secreção de K+. Aumenta a absorção de Na+ e a excreção de K+ através da activação da bomba de Na+-K+-ATPase e aumentando o número de canais de K+ abertos. A bomba de Na+-K+-ATPase está localizada na membrana basolateral da célula principal e existe em quase todas as células vivas. Aldosterona também ativa o canal epitelial de sódio (ENaC) na membrana apical das células principais do canal coletor, a absorção de Na+ gera uma carga negativa que estimula a secreção de K+ através do canal ROMK, ver Figura 2.

1. Caudal distal: Uma diminuição da taxa de fluxo distal irá diminuir a secreção de K+ na conduta de recolha. O inverso é verdade, um aumento na taxa de fluxo distal (por exemplo, devido ao uso de diuréticos) irá aumentar a secreção de K+ na conduta colectora. Como acima, um caudal elevado activa o Maxi-K (canal BK). Os rins têm uma grande capacidade de preservar Na+ mas há uma perda obrigatória de 10-15 meq/l de K+ mesmo em caso de hipocalemia.

1. Soro de potássio: Um aumento do soro K+ aumentará directamente a secreção de aldosterona da zona glomerulosa, e o inverso é verdadeiro.

1. Entrega de aniões ao tubo colector: Os ânions aumentam a negatividade da luz e a excreção de K+. Exemplos são bicarbonato em alcalose metabólica e aniões não absorvíveis como a nafcilina.

1.2 O paradoxo da aldosterona

Como indicado acima, a aldosterona aumenta a absorção de Na+ e a secreção de K+ no canal coletor. Em casos de baixo volume, a reabsorção de Na+ é desejável, mas uma excreção concomitante de K+ não é desejável, pois irá à hipocalemia. Aplicando a mesma lógica à hipercalemia, o aumento da excreção de K+ é desejável, mas não a reabsorção de Na+ porque levaria à hipervolemia.

O paradoxo da aldosterona refere-se ao facto de que na hipovolemia, a aldosterona aumenta a absorção de Na+ sem perda de K+. Adicionalmente, na hipercalemia, a aldosterona aumenta a excreção de K+ na conduta colectora sem aumentar a absorção líquida de Na+.

Em caso de baixo volume circulatório efectivo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é activado com subsequente aumento dos níveis de angiotensina II e aldosterona. A ativação do RAAS leva ao aumento da absorção de Na+ no túbulo proximal devido ao efeito da angiotensina II, e no túbulo coletor devido ao efeito da aldosterona. O fluxo distal diminui e isto por sua vez diminui a excreção de K+ minimizando o efeito da aldosterona .

Em caso de hipercalemia, a secreção de aldosterona é aumentada mas a angiotensina II não é activada. O fornecimento distal de Na+ é mantido, o que ajuda na excreção de K+ sem aumento concomitante da absorção líquida de Na+ . Recentemente, o complexo mecanismo molecular destes fenómenos foi elucidado .

1.3 Balanço de potássio

Os rins mantêm a homeostase de K+. Em um estado estável a ingestão de potássio é igual à excreção de potássio. O K+ extracelular é mantido dentro de uma faixa estreita porque o K+ pode mover-se para dentro ou fora dos músculos esqueléticos. Isto evita grandes mudanças na concentração do K+ extracelular. O movimento do K+ é regulado por insulina e catecolaminas .

Deslocamentos de insulina K+ intracelularmente activando a bomba Na+-K+-ATPase. O mesmo efeito é alcançado pelas catecolaminas, ativando os receptores β2. Após uma refeição, a secreção de insulina desloca K+ para a célula até ser excretada pelo rim, prevenindo assim a hipercalemia.

A acidose metabólica hiperclorémica (acidose mineral) resulta na saída de K+ das células e num aumento do K+ extracelular. Isto é devido ao efeito da acidose mineral sobre o trocador Na+/H+ no músculo esquelético . A acidose metabólica (acidose orgânica) e a acidose respiratória têm um efeito mínimo na distribuição de K+.

Um aumento na osmolalidade sérica como na hiperglicemia resultará em movimento de água para fora da célula, e subsequente efluxo de K+. Isto irá elevar o K+ nos fluidos extracelulares. Veja a Tabela 1.

Causas de deslocamento de K+ intracelular	Causas de deslocamento de K+ extracelular
Insulina	Catecolaminas (β2 receptores)	> Catecolaminas (β2 receptores)	> Acidose mineral (anião normal…hiperclorese metabólica do gap)
Alcalemia

Tabela 1: Causas do deslocamento de potássio

K+ a execução nos rins segue um ritmo circadiano . A excreção de K+ é menor durante a noite e nas primeiras horas da manhã, e aumenta à medida que o dia progride concorrendo com o aumento da ingestão de alimentos ricos em K+.

2. Hipocalemia

2.1 Prevalência

Hypokalemia é comum em indivíduos hospitalizados e residentes na comunidade. Um estudo em cerca de 5000 indivíduos da comunidade com 55 anos ou mais (o Estudo de Roterdão) encontrou hipocalemia em cerca de 2,5% . A prevalência nas mulheres foi duas vezes maior do que nos homens. A hipocalemia foi mais prevalente em pacientes com diuréticos tiazídicos, odds ratio (OR): 7,68 (4,92-11,98), P < 0,001,

Um estudo em cerca de 8000 pacientes admitidos no departamento de emergência (DE) encontrou hipocalemia em 39% . A hipocalemia é observada em cerca de 20% dos pacientes hospitalizados .

2.2 Etiologia

A hipocalemia resulta da perda renal ou não renal de K+. O deslocamento intracelular de K+ levará a hipocalemia transitória, enquanto a ingestão inadequada de alimentos é uma causa rara de hipocalemia. A ingestão inadequada é vista na inanição, demência e anorexia. Ver Tabela 2.

2.2.1 Pseudo-hipocalemia

Pseudo-hipocalemia é observada quando amostras de sangue contendo um número muito elevado de glóbulos brancos (>75 x 109/L) são armazenadas à temperatura ambiente. A hipocalemia é o resultado da captação de K+ pelos glóbulos brancos. Isto é observado na leucemia mielogénica aguda (LMA). A medição do K+ após a separação rápida do plasma previne este erro .

2.2.2 Desvio intracelular de potássio ou redistribuição

Insulina e β2 receptores agonistas (como epinefrina, albuterol e efedrina) são as principais causas do desvio intracelular do K+. A redistribuição é observada em paralisia periódica hipocalêmica. Esta é uma doença rara que é mais comum em asiáticos em associação com a tireotoxicose. Outras causas raras são intoxicações com verapamil, sais de césio, cloroquina ou bário . Os medicamentos antipsicóticos risperidona e quetiapina raramente podem causar deslocamento K+ intracelular .

2.2.3 Perda de potássio não-renal

As causas mais comuns nesta categoria são gastrointestinais como diarréia, vômitos, sucção nasogástrica (GN) e laxantes. A hipocalemia devida à perda de K+ por transpiração excessiva é incomum. É importante notar que as condições acima estão associadas à desidratação com hiperaldosteronismo secundário subsequente e desperdício de K+ renal.

Em vômitos e aspiração de GN, a hipocalemia resulta de hiperaldosteronismo secundário (devido à desidratação) e alcalose metabólica (devido à perda de cloreto). A concentração de K+ no suco gástrico é pequena (cerca de 8 mEq/l). A perda direta de K+ é importante na diarréia porque a concentração de K+ nas fezes é de 80-90 mEq/l. A alcalose metabólica está associada à hipocalemia devido ao deslocamento de K+ intracelular, excreção de K+ renal devido à bicarbonatúria e hiperaldosteronismo secundário (quando há depleção volêmica). Hemodiálise e diálise peritoneal são causas comuns de hipocalemia em pacientes em terapia de substituição renal.

2.2.4 Perda renal de potássio

Perda renal de K+ é a etiologia mais comum da hipocalemia. Esta categoria inclui medicamentos, hormônios, hipomagnesemia e acidose tubular renal.

Diuréticos como tiazidas e diuréticos de loop são uma causa comum de hipocalemia devido ao aumento do fluxo distal, e hiperaldosteronismo secundário resultante do esgotamento do volume. A combinação de dois diuréticos, como metolazona e um diurético de laço, ou acetazolamida e um diurético de laço, pode levar a hipocalemia grave. Vários antibióticos podem causar hipocalemia devido a uma variedade de mecanismos. A penicilina G e análogos de penicilina em doses elevadas podem causar hipocalemia devido ao fornecimento distal de aniões não absorvíveis em túbulos, o que aumenta a excreção de K+.

Aldosterona é o principal hormônio regulador de K+ e o excesso de aldosterona como no aldosteronismo primário leva à hipocalemia.

A deficiência de magnésio pode resultar em hipocalemia refratária. O magnésio inibe os canais ROMK, subsequentemente a hipomagnesemia aumenta a secreção de potássio no ducto colector .

A acidose tubular renal proximal e distal causa hipocalemia devido à perda de K+ renal . A perda renal de K+ também é observada em certas doenças raras como a síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman e síndrome de Liddle .

Reabsorção de sódio devido à hiperatividade do ENaC (ganho de mutação funcional) aumenta a carga negativa no lúmen do ducto coletor o que aumenta a excreção de K+. Este é o mecanismo da hipocalemia na síndrome de Liddle. A síndrome de Liddle é um distúrbio autossômico dominante e uma causa rara de hipertensão. Caracteriza-se pelo início precoce da HTN, renina e aldosterona suprimidas, hipocalemia e alcalose metabólica. É tratada com amilorida ou triamtereno que bloqueia o ENaC. Thiazides agrava a perda de K+ .

1.Pseudohypokalemia: como na LMA. A hipocalemia é o resultado da captação de K+ pelos glóbulos brancos quando a amostra é armazenada à temperatura ambiente. WBC (>75 x 109/L).

2.Intracellular K+ shift: insulina, β2 receptores agonistas como albuterol, teofilina, alcalemia, hipotermia, risperidona, quetiapina, intoxicações (cloroquina, verapamil, bário ou césio), tirotoxicose e paralisia periódica hipocalêmica

3.Perda não-renal de K+: diarréia, laxantes, enemas repetidos, vômitos, aspiração de GN, fístula entérica, vipoma, síndrome de Zollinger-Ellison, ingestão de argila e perda de pele (incomum)

4.Perda renal:

1. Medicamentos: diuréticos, antibióticos (penicilina G, análogos de penicilina como carbenicilina e nafcilina, anfotericina B, e aminoglicosídeos), foscarnet, e cisplatina
2. Hipomagnesemia
3. Acidose tubular proximal e distal renal
4. Excesso de aldosterona (aldosteronismo primário e secundário) ou administração de fludrocortisona
5. Excesso de mineralocorticóides devido a hiperplasia adrenal congênita (11β- deficiência de hidroxilase e 17αhydroxylase deficiência), hipertensão maligna e renovascular, síndrome de Cushing, tumores secretores de renina e síndrome ACTH ectópica
6. Aldosteronismo mediável por glicocorticóides
7. Excesso aparente de mineralocorticóides devido a deficiência de 11β-hydroxysteroid dehydrogenase tipo 2 (HSD11B2) ou ingestão crônica de alcaçuz
8. Síndrome de Bartter, Síndrome de Gitelman, e síndrome de Liddle

5.Ingestão inadequada: pacientes em nutrição parenteral ou enteral total, anorexia e inanição

Tabela 2. Causas da hipocalemia

2.3 Sintomas e complicações

A hipocalemia leve pode ser assintomática. A maioria dos pacientes sintomáticos tem um soro K+ < 3 mEq/l. A gravidade dos sintomas também está relacionada à taxa de declínio de K+.

Fraqueza e fadiga muscular são os sintomas mais comuns na apresentação. Tanto a hipocalemia quanto a hipercalemia podem resultar em fraqueza muscular começando nas extremidades inferiores e subindo até o tronco e extremidades superiores.

Na hipocalemia grave a fraqueza muscular pode progredir para a paralisia flácida, mas isto é raro. Alguns pacientes desenvolvem cãibras musculares. A hipocalemia severa pode levar à rabdomiólise. O envolvimento muscular gastrointestinal pode levar a íleo, náuseas, vômitos e constipação.

As alterações na hipocalemia incluem ondas T planas, depressão do segmento ST, e ondas U proeminentes. A hipocalemia pode resultar em palpitações, além de taquiarritmias ventriculares e supraventriculares. Digitalis aumenta a probabilidade de arritmias .

Hypokalemia pode resultar em uma variedade de manifestações renais, incluindo poliúria, polidipsia e DI nefrogênica. A hipocalemia crônica pode raramente resultar em nefrite tubulointersticial crônica (NIC).

A hipocalemia está associada à intolerância à glicose devido a uma diminuição da secreção de insulina .

A hipocalemia tem sido associada a manifestações psicológicas, incluindo psicose, delírio, alucinações e depressão .

2.4 Diagnóstico

Ao abordar um paciente com hipocalemia, lembre-se dos seguintes princípios : Ver Figura 3.

1. Obter uma boa história é essencial. A maioria dos pacientes tem perda GI ou renal de K+. O deslocamento intracelular causa hipocalemia transitória. A ingestão alimentar inadequada e a pseudo-hiocalemia são causas raras. O vômito e a diarréia são as causas GI mais comuns, enquanto o uso diurético é a etiologia renal mais comum. O foco do exame físico é a pressão arterial, estado volumétrico e exame músculo-esquelético.

1. Hypokalemia é diagnosticada após a encomenda de um painel eletrolítico. A hipocalemia é sérica K+ < 3,5 mEq/l ou < 3,5 mmol/l em unidades SI. O nível de HCO3- pode ajudar na avaliação do estado ácido-base. A glucose sérica, nitrogénio ureico no sangue e creatinina são normalmente obtidos. O magnésio sérico deve ser verificado especialmente na hipocalemia recalcitrante. A maioria dos pacientes não requer testes extensivos. Se a etiologia da hipocalemia não estiver clara, uma coleta de urina de 24 h para K+ é útil. Se a hipocalemia for devida à perda de IG, os rins preservarão K+ e 24 h de urina K+ é < 30 meq. Em pacientes com perda renal de K+, a urina K+ de 24 h é ≥ 30 meq. Se uma colheita de urina de 24 h não for viável, a proporção de urina K+ para creatinina é obtida em uma amostra aleatória. Se a hipocalemia for devida à perda renal de potássio, a razão de K+ em mmol para creatinina em mmol é > 1,5. Se forem utilizadas unidades não IST, a perda renal é diagnosticada se a razão de K+ em mEq para creatinina em g for >13. Note que no caso de K+, o valor é o mesmo em mEq/l ou mmol/l .

1. Alguns pacientes requerem testes adicionais, como eletrólitos de urina (incluindo Na+, K+, Cl-, Ca2+ e Mg2+), testes de função tireoidiana, atividade de renina plasmática e nível de aldosterona plasmática . A creatina cinase é obtida se houver suspeita de rabdomiólise. O ECG é pedido no ambiente apropriado para diagnosticar arritmias cardíacas.

1. Em caso de perda de GI, pacientes com diarréia ou abuso de laxante geralmente têm baixo HCO3-, enquanto pacientes com vômitos geralmente têm alto HCO3-. Pacientes com vômitos têm urina caracteristicamente baixa Cl- < 10 mEq/24 h .

1. Se houver suspeita de abuso de diuréticos, pede-se uma tela de diuréticos de urina. Uma pista para o abuso de diuréticos é valores inconsistentes de urina K+/Cr (alta enquanto se toma um diurético, e baixa horas após a última dose de diurético).

2,5 Tratamento

1. Patientes com soro K+ na faixa de 3,0-3,5 mEq/l são normalmente tratados com sais orais de K+ desde que possam tomar medicamentos orais. Pacientes com soro K+ < 3 mEq/l podem necessitar de K+ intravenoso especialmente em emergências como arritmias, rabdomiólise e insuficiência respiratória. Em muitas situações tanto PO como sais de K+ IV são usados .
2. IV reposição de K+ é apropriada para pacientes com alterações de ECG, e em hipocalemia associada a cetoacidose diabética (DKA) ou o uso de digitalis. O déficit de K+ é de cerca de 200-400 mEq para cada queda de 1 mEq/l em K+, mas a quantidade real varia entre indivíduos .
3. A maioria dos pacientes são tratados com cloreto de potássio (KCl). Veja a tabela 3. KCl está amplamente disponível em várias formas (comprimidos de libertação prolongada (ER), cápsulas, líquido, e IV). KCl funciona rapidamente e é o agente preferido, especialmente em pacientes com alcalose metabólica concomitante. Nesses pacientes, o reabastecimento de Cl- é de suma importância. A Cl- permanece principalmente no compartimento extracelular. Se o bicarbonato de K é administrado, o HCO3- entra em grande parte na célula e o K+ segue-se, isto torna o bicarbonato de K (e o citrato/acetato, que são precursores do bicarbonato) menos eficaz.

Drug	> K cloreto >	K bicarbonato	K citrato	K acetato	K fosfato	> K gluconato
Formas	> PO (comprimidos, cápsulas, líquido), IV	PO (comprimidos efervescentes)	PO	> IV	IV	PO
> Indicação	Principalmente todas as causas de hipocalemia, especialmente com alcalose metabólica	Hipocalemia por acidose ou diarreia tubular renal	Hipocalemia por acidose ou diarreia tubular renal	Principalmente em TPN	Utilizado apenas quando tanto o K como o fos baixo	Disponível sem prescrição
> Precauções	As formas de Ulcerações gastrointestinais	Pode piorar a alcalose metabólica			Infundir lentamente 7.5 mM/h
Montante necessário para fornecer 40 mEq de K	3.0 g	4.0 g	4,3 g	3,9 g	Cada ml tem 3 mM de fos e 4,4 mEq K	9.4 g
Observações	Não esmagar comprimidos ER					P comprimidos de fosfato K são usados apenas para baixo fosfato

Tabela 3: Comparação de diferentes sais de potássio

1. KCl intravenoso deve ser dado a uma taxa que não exceda 10 mEq/h. Uma taxa superior até 20 mEq/h é uma consideração em situações de emergência como arritmias cardíacas, é necessária a monitorização telemétrica .
2. Administração de KCl intravenoso deve ser feita através de um cateter venoso central, se disponível. A administração IV de KCl pode causar flebite, e muitos pacientes acham a infusão dolorosa. É preferível administrar KCl intravenoso em 0,9 NS (geralmente 20 mEq KCl em 100 ml de NaCl 0,9). Dar KCl intravenoso em uma solução de dextrose pode estimular a liberação de insulina e potencialmente agravar a hipocalemia.
3. Os substitutos do cloreto de potássio são uma boa fonte de K+ oral. Eles contêm cerca de 13,6 mEq/g . Os alimentos contendo K+ são apropriados para o manejo crônico de hipocalemia leve. Não são eficazes para tratamentos de emergência porque a quantidade necessária para a correção é grande, e o potássio na dieta é citrato de K+ ou fosfato, o que é menos eficaz em comparação com o KCl, como explicado acima. As bananas são uma boa fonte de K+. Elas contêm cerca de 1 mEq/cm . Portanto, é necessário comer 2 bananas grandes para se obter 40 mEq de K+. Exemplos de alimentos que são ricos em K+ incluem: frutas secas (tâmaras, figos, ameixas secas), espinafres, brócolis, kiwis, mangas, laranjas, tomates, abacates, bananas, leite, passas de uva e feijão-lima .
4. Diuréticos poupadores de potássio podem ser apropriados para o manejo crônico da hipocalemia, especialmente em pacientes que já estão em um diurético tiazídico ou loop. Antagonistas dos receptores de aldosterona (espironolactona e eplerenona) podem ajudar no manejo de pacientes com insuficiência cardíaca avançada e em pacientes com hipertensão arterial resistente. A amilorida também é bem tolerada, bloqueia o canal epitelial de sódio ENaC no ducto coletor. O triamtereno é raramente associado a cálculos renais, sendo preferível o uso de amilorida, eplerenona ou espironolactona.
5. Laxantes e diuréticos devem ser interrompidos se a hipocalemia for devida ao seu abuso. O tratamento sintomático de diarréia e vômito é útil.
6. Se o paciente necessitar da administração de bicarbonato e potássio intravenoso, o potássio deve ser administrado primeiro porque o bicarbonato resulta em K+ intracelular

2.6 Vinhetas clínicas

1. homem de 50 anos de idade com história de insuficiência cardíaca sistólica crônica congestiva (ICC) apresenta ao serviço de emergência (DE) fraqueza e palpitações. Sua medicação inclui furosemida, digoxina, carvedilol, quinapril e atorvastatina. O ECG mostra taquicardia atrial paroxística com bloqueio 2:1, K+ sérico é 2,9 mEq/l, nível de digoxina é 3,1 ng/ml. Como você controlaria sua hipocalemia?

Resposta: O paciente tem toxicidade da digoxina associada à hipocalemia; ele deve ser monitorado por telemetria. O KCl deve ser administrado por via intravenosa. O KCl oral pode ser iniciado concomitantemente. A digoxina deve ser mantida.

1. 76 anos de idade, mulher com insuficiência cardíaca sistólica crônica, sua fração de ejeção é de 20%. Ela está em furosemida, bisoprolol e enalapril. Em um perfil químico de rotina, seu soro K+ é 3,4 mEq/l. A PA é 144/93. Qual é a melhor abordagem à hipocalemia?

Resposta: A paciente tem hipocalemia crónica ligeira; o seu controlo da PA está suboptimizado. A espironolactona é apropriada para esta paciente com insuficiência cardíaca sistólica crônica, hipertensão descontrolada e hipocalemia leve. No ensaio RALES a aldosterona reduziu a morbidade e mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca grave. Os pacientes devem ser monitorados para hipercalemia.

1. Um homem de 71 anos que pesa 60 kg é iniciado com 25 mg de hidroclorotiazida (HCTZ) para hipertensão. O painel inicial de química não é notável. Ele apresenta ao DE 2 semanas depois com fraqueza. Estudos de laboratório: Na+ 127 mEq/l, K+ 2,7 mEq/l. Como você lidaria com seu distúrbio eletrolítico?

Resposta: O paciente tem hiponatremia e hipocalemia devido a HCTZ. Ele precisa de reposição intravenosa de Na+ e K+. Uma vez que tanto o Na+ como o K+ são osmoles activos, a substituição do K+ deve ser tida em conta na substituição do Na+, caso contrário, haverá uma sobrecorrecção da hiponatremia. A HCTZ foi descontinuada e o paciente recebeu 4 doses de 20 mEq KCl durante 8 h (cada uma em 100 ml de NaCl 0,9, volume total é de 400 ml) e começou com uma infusão de NaCl 0,9 a 75 ml/h (600 ml em 8 h). A variação de Na+ após 8 h é calculada através da fórmula:

A infusão é a solução infundida, e no caso de 0,9 NS, contém 154 mEq de Na+ por litro. O sódio subirá para aproximadamente 130 mEq/l o que é uma taxa de correção apropriada.

1. Uma mulher de 20 anos de idade apresenta fraqueza e náusea; sua PA é 105/52. Eletrolíticos: Na+ 139, K+ 2.7, Cl- 109, HCO3- 21 (mEq/l), intervalo aniônico (AG = Na – Cl+bicarb) = 9, eletrólitos de urina (em mEq/l): Na+ 50, K+ 11, Cl- 70, intervalo anião urina (U AG = Na+K-Cl) = -9.

O consultor renal insiste que a hipocalemia não se deve à síndrome de Bartter ou à ATR distal tipo I (acidose tubular renal), porquê?

Resposta: Esta paciente apresenta uma hipocalemia sintomática grave. Seu painel eletrolítico é sugestivo de acidose metabólica devido ao baixo HCO3-; ela tem uma fenda sérica normal do ânion e uma fenda negativa do ânion urinário. Tudo isto é consistente com diarréia ou abuso de laxante.

Patientes com síndrome de Bartter têm pressão arterial normal e perda renal de K+, nesta paciente a urina K+ é 9 consistente com perda GI de potássio e preservação renal de K+. A síndrome de Bartter geralmente apresenta alcalose metabólica e não acidose. O quadro clínico da síndrome de Bartter é semelhante ao da ingestão de diuréticos de laço (desperdício renal de K+ e alcalose metabólica). Pacientes com ATR distal tipo I também apresentam perda renal de K+, e uma lacuna positiva de ânions urinários.

Finalmente, em qualquer paciente com hipocalemia, deve-se descartar vômitos, bulimia, diarréia, abuso de laxantes, uso de diuréticos e abuso de diuréticos. Estas causas são muito mais comuns que a ATR, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman ou síndrome de Liddle.

1. Um homem de 40 anos de idade com um diagnóstico conhecido de LMA foi encontrado com um soro K+ de 1,9 mEq/l em um laboratório de rotina. Leucócitos 290 x 109/l. Como substituir o seu K+?

Resposta: O paciente estava assintomático apesar da hipocalemia grave. Pseudo-hipocalemia devido à LMA foi suspeitada. Este é o resultado da análise tardia de uma amostra de sangue deixada à temperatura ambiente. Uma segunda amostra foi retirada e colocada em gelo, depois foi imediatamente analisada no laboratório. O K+ na segunda amostra foi de 3,7 mEq/l. Nenhuma ação é necessária.

1. Um homem de 26 anos apresenta uma PA de 161/101mmHg. Painel eletrolítico inicial: Na+ 144, K+ 3.5, Cl- 109, HCO3- 29 (mEq/l). O paciente foi iniciado com clortalidona 25 mg po diariamente para HTN. Uma semana depois, o seu electrólito: Na+ 139, K+ 2.2, Cl- 101, HCO3- 32. Como você controlaria sua hipocalemia?

Resposta: Trabalhar para a hipertensão secundária deve ser considerado em pacientes que apresentam hipertensão em idade precoce. Este paciente desenvolveu hipocalemia grave em resposta a um diurético tiazídico. Isto é sugestivo de aldosteronismo primário. Note-se que o seu K+ inicial estava na faixa inferior do normal. É recomendado seguir as diretrizes da Endocrine Society para o trabalho de aldosteronismo primário .

1. Uma mulher de 19 anos foi levada à DE pela sua família devido a náusea, fraqueza muscular proximal e fadiga. A família dela está preocupada porque ela tem ingerido uma grande quantidade de um pó de barro que comprou na internet. Ela está a usá-lo para “desintoxicação”. Laboratórios: Na+ 135, K+ 2.1, Cl- 105, HCO3- 23 (mEq/l), CK foi elevado a 1200 U/l, electrólitos de urina: Na+ 85, K+ 18, Cl- 60 (mEq/l). Como você controlaria sua hipocalemia?

Resposta: A hipocalemia deve-se à ingestão de argila bentonítica que liga K+ no tracto gastrointestinal. Ela tem baixa urina K+ consistente com uma causa não-renal de hipocalemia. A argila bentonítica em pó é anunciada como um produto de limpeza de toxinas e como um tratamento homeopático para a obstipação e náusea. Alguns usam-no externamente como máscara facial para pele oleosa.

Esta paciente requereu a substituição oral e intravenosa de K+ com instruções para evitar o uso de Bentonite.

Há um relato de uma menina de 3 anos de idade que apresentou um K+ de 0,9 mEq/l devido ao uso oral e retal de Bentonite para obstipação . Ela melhorou com hidratação salina e doses múltiplas de KCl IV.

1. Um homem de 72 anos foi internado na UTI devido a osteomielite. Ele foi iniciado com nafcilina 2 g IV q 4h. Ele tem DPOC subjacente e foi iniciado em ventilação não-invasiva BiPAP e regime intensivo de nebulização. Ele tem doença renal crônica em estágio 4. A alimentação enteral através de tubo NG usando uma fórmula renal foi iniciada a 55 ml/h. Devido ao aumento do edema das extremidades inferiores, ele foi colocado em furosemida 80 mg IV q 12 h além de D5W a 70 ml/h devido a um Na+ sérico de 146 mEq/l.

Soro K+ caiu de 4 para 2,4 mEq/l em seu 3º dia de internação. Qual a etiologia da sua hipocalemia?

Resposta: O acima é um cenário comum. A hipocalemia em pacientes complicados é multifactorial. Este paciente está em fórmula renal que é baixa em K+. Ele está recebendo D5W que é livre de K+ e irá estimular a secreção de insulina e conduzir K+ intracelularmente. O Albuterol na sua terapia de nebulização também irá deslocar o K+ intracelularmente. A nafcilina actua como anião não absorvível estimulando a excreção de K+ no ducto colector. Finalmente, a furosemida causará perda renal de K+.

1. Uma mulher de 50 anos foi encaminhada para a clínica renal por hipocalemia persistente. Ela toma KCl de liberação prolongada 20 mEq duas vezes ao dia. Ela queixa-se de cólicas nos braços e pernas, fadiga, frequência urinária e noctúria. A PA é 105/54,

Labs: Na+ 135, K+ 2.7, HCO3- 29(mEq/l), Mg2+ 1, Ca2+ 9 (mg/dl), 24 h de urina: Na+ 130, Cl-140, K+ 45 (mEq/24 h), Ca2+ 30 mg/24 h.

Resposta: O paciente tem urina elevada K+ devido à perda renal de K+. Seu HCO3- é alto consistente com alcalose metabólica. Ela tem hipomagnesemia grave concomitante. Os estudos de urina mostram urina alta Na+ e Cl- e baixa Ca2+.

Esta apresentação não se deve ao vómito, porque ela tem urina alta K+ e urina alta Cl- (ambas devem ser baixas em vómitos). Não é devido a diarreia ou uso de laxantes devido a perda renal de K+ e a presença de alcalose metabólica (é esperada acidose metabólica na diarreia).

O abuso diurético é alto na lista de diagnóstico diferencial. O paciente tem perda renal de K+, hipomagnesemia, alcalose metabólica, urina baixa Ca++, urina alta Na+ e Cl-. Todas estas manifestações podem ser vistas em um paciente que abusa de um diurético tiazídico. Esta paciente negou ter usado qualquer diurético e o seu exame de urina para diuréticos deu negativo. O diagnóstico é consistente com a síndrome de Gitelman e foi confirmado com testes genéticos.

A síndrome de Gitelman é um distúrbio autossômico recessivo e é uma tubulopatia que desperdiça sal. Isto explica a PA normal ou baixa normal. É normalmente devido a mutações no SLC12A3gene, resultando na disfunção do canal cotransportador sensível a tiazida (Na-Cl) em túbulo distal. O início tardio e a urina baixa Ca2+ distinguem a síndrome de Gitelman da de Bartter; entretanto, os testes genéticos são a única maneira de determinar o diagnóstico.

1. Um homem de 63 anos de idade toma furosemida 40 mg po bid para o tratamento de sua insuficiência cardíaca sistólica crônica. Em laboratórios de rotina seu K+ era 3,1 mEq/l e ele foi iniciado com liberação prolongada KCl 20 meq bid. Repetir K+ uma semana depois foi de 3,8 mEq/l. Um mês depois o seu K é 3,3 mEq/l depois de ter decidido mudar para comprimidos de 99 mg de gluconato de potássio sem receita médica duas vezes por dia para poupar dinheiro. Como aconselharia este paciente?

Resposta: Gluconato de Potássio 99 mg comprimidos contêm apenas 2,5 mEq de KCl por comprimido que é muito inferior à sua dose anterior de KCl. Os pacientes com furosemida podem desenvolver alcalose metabólica, e KCl é o sal potássico preferido. Se o custo for um problema, o paciente deve mudar para o substituto do sal KCl que contém 13,6 mEq/g. 3 g (cerca de ½ colher de chá) irá fornecer-lhe os 40 mEq de KCl necessários diariamente.

2.6 Conclusão

1. Hipocalemia é comum em ambientes hospitalares e ambulatoriais.
2. Aldosterona é o principal hormônio regulador de potássio.
3. Hipocalemia deve ser tratada oralmente. O tratamento intravenoso é reservado para hipocalemia grave (K+ < 3 mEq/l) ou emergências (por exemplo, arritmias).
4. Cloreto de potássio é o sal de potássio preferido para o tratamento da hipocalemia.
5. A causa da hipocalemia é geralmente determinada através da obtenção de uma história cuidadosa, verificação da PA e encomenda de alguns testes laboratoriais. Distinguir a perda renal da perda de potássio por IG é essencial.
6. É necessária uma consulta especializada se houver suspeita de uma causa endócrina de hipocalemia.

Conflito de interesses

O autor declara não haver conflito de interesses.

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