Tratamento
FLUÍDios
Patientes com hiperosmolaridade que ter um débito urinário e pressão arterial adequados na admissão hospitalar podem tornar-se oligúricos e hipotensos após a insulina baixar o seu nível de glicose (e osmolaridade) para 250 a 350 mg por dL (13.9 a 19,4 mmol por L), a menos que as perdas totais de fluido corporal sejam concomitantemente substituídas. Uma vez que a carga osmótica glicossurica se dissipa, o débito urinário cai para níveis oligúricos até que a água corporal total e o volume intravascular sejam restaurados. Estes pacientes sofrem do “choque latente de desidratação “9 Este estado pode ser tornado evidente pela rápida correção da hiperglicemia com insulina sem a adequada repleção de água livre.
Em pacientes com diabetes descontrolada, as perdas de líquido variam de 100 a 200 mL por kg. Em pacientes com hiperglicemia hiperosmolar, a perda média de fluido é de aproximadamente 9 L.8
Um cálculo da osmolaridade efetiva pode servir como guia na determinação do tipo de reposição de fluido a ser usado.4,10 A osmolaridade sérica normal é 290 ± 5 mOsm por L. Uma aproximação aproximada do valor medido pode ser obtida da seguinte forma:
Nesta equação, Na+ é o nível sérico de sódio, K+ é o nível sérico de potássio e BUN é o nível sérico de nitrogênio uréico. Em alguns cálculos, o nível sérico de potássio é omitido.
Porque a ureia é livremente difusível através das membranas celulares, ela contribui pouco para a osmolaridade sérica “eficaz” para o espaço intracelular. É a osmolaridade efetiva que é crítica para a patogênese do estado hiperosmolar e a determinação do conteúdo osmótico das soluções de reposição.
Deve-se fazer a distinção entre osmolaridade, que é a concentração de uma solução osmolar, e tonicidade, que é a pressão osmótica de uma solução. A tonicidade reflete mais apropriadamente o que é chamado de osmolaridade efetiva11 (Tabela 1).4 A prescrição inicial de fluido em pacientes com diabetes não controlada deve ser isotônica até que a osmolaridade efetiva seja conhecida.
Se a osmolaridade efetiva exceder 320 mOsm por L, existe uma hiperosmolaridade significativa, e este valor orienta a tonicidade da solução de reposição utilizada.4,10 Acima de uma osmolaridade efetiva de 320 mOsm por L, cristalóides hipotônicos podem ser empregados; abaixo deste valor, soluções isotônicas eletrolíticas são preferidas.
O volume e a taxa de reposição de líquidos são determinados pela função renal e cardíaca, assim como evidências de hipovolemia. Tipicamente, os volumes de reposição são de 1.500 mL na primeira hora (15 a 30 mL por kg por hora), 1.000 mL na segunda e possivelmente terceira hora, e 500 a 750 mL na quarta hora e possivelmente além. Para o médico, a chave para o gerenciamento de fluidos é o monitoramento vigilante e o ajuste da resposta em uma base contínua.
A substituição do volume é fundamental na determinação da sobrevivência e na correção da hiperosmolaridade hiperglicêmica. Um estudo12 de pacientes com cetoacidose diabética documentou que a hidratação isolada (sem qualquer administração de insulina) reduziu a hiperglicemia, a hiperosmolaridade, a acidose e os níveis de hormônio contra-regulador da insulina. Geralmente, entretanto, a insulina também é administrada.
Guia para reposição de líquidos em hiperosmolaridade hiperglicêmica são fornecidas na Tabela 2.4 O julgamento clínico pode ditar a modificação dessas recomendações.
No tratamento, uma diminuição no nível de glicose plasmática serve como um índice da adequação da reidratação e da restauração da perfusão renal. A não diminuição do nível de glicose plasmática de 75 a 100 mg por dL (4,2 a 5,6 mmol por L) por hora geralmente implica em administração inadequada de volume ou comprometimento da função renal, ao invés de resistência à insulina.4
O médico deve estar atento ao diabetes descontrolado em pacientes com insuficiência renal. Estes pacientes podem apresentar hiperglicemia acentuada e níveis elevados de BUN e creatinina. Se a insuficiência renal não for reconhecida e a reposição rápida do líquido for instituída, as consequências prováveis são insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar.
Em pacientes com hiperglicemia e insuficiência renal, a administração de insulina pode ser tudo o que é necessário. A insulina reduz os níveis séricos elevados de potássio. À medida que o nível de glicose cai, a água liberada de sua retenção osmótica sai do fluido extracelular para o espaço intracelular (fluido intracelular), diminuindo assim as manifestações de congestão circulatória.
Perda do controle diabético na presença de insuficiência renal pode causar edema pulmonar e hipercalemia com risco de vida. Ambas as condições podem ser revertidas apenas pela insulina.4
ELECTROLYTES
Défices de eletrólitos em pacientes com diabetes não controlada estão nas seguintes faixas: sódio, 7 a 13 mEq por kg; cloreto, 3 a 7 mEq por kg; potássio, 5 a 15 mEq por kg; fosfato (como fósforo), 70 a 140 mmol; cálcio, 50 a 100 mEq; e magnésio, 50 a 100 mEq.4,13
Cloreto. Uma variedade de soluções fisiológicas multieletrólitos (por exemplo, Plasmalyte, Isolyte, Normosol, solução de Ringer lactada) tem sido utilizada em preferência à solução salina normal2,4 para evitar o desenvolvimento de hipercloremia, que é comum quando o cloreto é administrado em quantidades equivalentes com sódio no tratamento da cetoacidose.14-16 Essas soluções também corrigem a acidose hiperclorêmica “mascarada” que às vezes ocorre em pacientes com cetoacidose diabética.14-16
Sódio. A perda de sódio ocorre devido à diurese osmótica e à ausência de insulina, que é essencial para a reabsorção distal do sódio tubular. Como as perdas de sódio são proporcionalmente menores que as perdas de água, pode ocorrer hipernatremia. Na ausência de insulina, a glicose está em grande parte confinada ao compartimento de fluido extracelular. A ação osmótica da glicose faz com que a água saia do líquido intracelular para o compartimento de líquido extracelular, com conseqüente diluição do sódio extracelular.
Um grupo de investigadores17 demonstrou que a concentração sérica de sódio medida na presença de hiperglicemia pode ser corrigida pela adição de 2.4 mmol por L à concentração sérica de sódio medida para cada 100 mg por dL (5,6 mmol por L) que o nível de glicose plasmática exceda o valor normal de 100 mg por dL.
Potássio. A depleção total de potássio no corpo é a regra em diabetes não controlada e estados catabólicos crónicos relacionados (por exemplo, fome, diabetes crónico mal controlado), embora a concentração sérica de potássio presente possa ser normal ou elevada.18,19
As com fosfato e magnésio, o grau de depleção total de potássio no corpo é muitas vezes não reconhecido ou subestimado (devido às concentrações séricas inicialmente elevadas) até que seja feita a correcção do estado catabólico subjacente. Neste momento, como o potássio retorna ao seu local intracelular (juntamente com o magnésio e o fosfato) sob a influência da insulina e da síntese protéica renovada, a deficiência pode tornar-se quimicamente e, ocasionalmente, clinicamente evidente, a menos que sejam administrados suplementos durante as fases iniciais da terapia.
Protocolo de tratamento para pacientes com hiperglicemia hiperosmolar
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O objetivo da substituição do potássio é manter a normokalemia. Os défices corporais totais de potássio não podem e não devem ser substituídos de forma aguda. A correção completa do nível de potássio requer dias a semanas de anabolismo estável.
Even na presença de insuficiência renal, a reposição precoce de potássio pode ser indicada porque, com exceção da perda urinária, todos os outros fatores que impulsionam o nível sérico de potássio no paciente tratado estão ocorrendo. Cuidado deve ser tomado em pacientes com nefropatia diabética que podem ter acidose tubular renal associada a hiperaldosteronismo e hiporeninemia (e hipercalemia resultante).
Onça insulina é administrada, o potássio se move intracelularmente devido à estimulação insulínica da adenosina trifosfatase sódio-potássio ou à síntese insulínica de ésteres fosfatos induzida intracelularmente. Estes ânions atraem o potássio para as células.19 O cloreto é predominantemente um ânion extracelular. Assim, para substituir perdas intracelulares, o potássio deve ser dado por um ânion que distribui no fluido intracelular (ou seja, fosfato ao invés de cloreto).
fosfato. Os benefícios e riscos da repleção de fosfato em pacientes com diabetes descontrolado têm sido investigados principalmente em pacientes com cetoacidose diabética aguda.18,20,21 Em pacientes que não receberam fosfato suplementar, o nadir médio da concentração de fosfato estava apenas na faixa moderadamente hipofosfêmica.22 Tem sido sugerido23 que quando a descompensação diabética ocorre durante um período de dias ou semanas em associação com uma diurese osmótica prolongada (como é típico em estados hiperosmolares hiperglicêmicos), é mais provável que as reservas corporais totais se esgotem do que em uma doença aguda (ou seja, uma com duração de horas a vários dias), como cetoacidose diabética.
Estados catabólicos crônicos, incluindo diabetes hiperosmolar, estão provavelmente associados a depleção total de fosfato corporal mais severa e sua desmascaração durante o tratamento, como originalmente observado na síndrome de refeiçao.24 Isto não é surpreendente, porque o fosfato é o ânion intracelular predominante.
Apesar de a reposição de fosfato fazer sentido fisiológico, nenhum dado controlado demonstra que altera o resultado ou contribui para a sobrevivência em pacientes com diabetes não controlado, a menos que reduções severas no nível sérico de fosfato (ou seja, para menos de 1,0 a 1,5 mEq por L ) sejam evidentes. O único risco de dar fosfato é o desenvolvimento ocasional de tetania hipocalcemica descrita na cetoacidose diabética,22 mas esta condição não ocorre quando o magnésio é suplementado.4
Magnésio. Até 40% dos pacientes ambulatoriais com diabetes e 90% dos pacientes com diabetes não controlada após 12 horas de terapia estão hipomagnesêmicos.18 Manifestações anteriormente atribuídas à hipocalemia e hipofosfatemia também podem ser devidas à hipomagnesemia. Estas manifestações incluem alterações do ECG, arritmias, fraqueza muscular, convulsões, estupor, confusão e agitação.25
Como é verdade o nível sérico de potássio, a concentração sérica de magnésio é um marcador não confiável das reservas corporais totais deste catião predominantemente intracelular. Muitos pacientes têm níveis elevados de magnésio sérico na apresentação, e a hipomagnesemia pode não ser evidente por horas. Os níveis séricos de magnésio e o corpo armazena paralelamente e espelham os de potássio na síndrome hiperglicémica hiperosmolar. A menos que impedida por insuficiência renal de hipermagnesemia, a administração rotineira de magnésio a pacientes com diabetes não controlada é segura e fisiologicamente apropriada.
VITAMINS
Porque muitos pacientes com diabetes e síndrome hiperglicêmica hiperosmolar se enquadram nos critérios de desnutrição catabólica, correm o risco de desenvolver a síndrome de refeedura.26 Assim, a administração de um suplemento vitamínico do complexo B, especialmente tiamina, é prudente.4,20