Clinical Signs of Intoxication
Em 10 minutos após a ingestão de doses letais de cianeto, as vítimas perdem a consciência, exibem convulsões generalizadas e morrem dentro de 2-5 minutos. A maioria das vezes, os efeitos tóxicos aparecem mais lentamente com alguma agitação, salivação, ansiedade, confusão e náusea. Estes sintomas são acompanhados por vertigens, dor de cabeça, marcha instável, e uma sensação de rigidez nas extremidades inferiores. As convulsões podem desenvolver-se e parecer estar relacionadas com um esgotamento do composto gerador de energia, o trifosfato de adenosina (ATP). A respiração é stentoriana; a face é ruborizada e depois cianótica; e as pupilas são dilatadas. A respiração frequentemente cessa antes do coração parar, e a morte geralmente ocorre dentro de 15 minutos a 1 h. A recuperação pode ocorrer quando o tratamento é instituído rapidamente. Se os pacientes sobrevivem na primeira hora, geralmente se recuperam completamente, embora alguns apresentem fraqueza, marcha instável, dor de cabeça, dificuldade para falar e sonolência. Há um alto grau de susceptibilidade individual à intoxicação por cianeto, mas alguns pacientes sobreviveram mesmo após a ingestão de 6 g de cianeto de potássio, embora tão pouco quanto 0,13 g possa ser letal.
Após a inalação do ácido cianídrico gasoso, a vítima desenvolve náuseas, vômitos e dificuldade em respirar. A inconsciência se sobrepõe, e dentro de 10 min, pode ocorrer insuficiência respiratória e morte. Os sobreviventes tipicamente têm características parkinsonianas, com expressão facial mascarada, hipofonia grave, bradicinesia de membros e tronco, e marcha instável devido ao comprometimento do reflexo postural. O tremor nem sempre está presente e pode ter um caráter misto repouso/postural/cinético. Alguns pacientes têm alterações cognitivas adicionais e alguns têm características cerebelares de má coordenação e fala arrastada, que se sobrepõem à hipofonia parkinsoniana. Os exames de RM mostram danos no globus pallidus, putamen, midbrain e cerebelum. A evidência de necrose hemorrágica desenvolve-se dentro de 6 semanas após a intoxicação e degeneração cística é um achado tardio. O córtex sensorimotor também pode estar envolvido em necrose pseudolaminar. A tomografia por emissão de fluoro-dopa positron 18F pode revelar uma redução simétrica da atividade em duas áreas anatômicas, o núcleo do caudato e o putamen. As varreduras do metabolismo da glicose mostram reduções regionais no putamen, córtex têmporo-parieto-occipital e cerebelo. Com a exposição crônica ao cianeto de potássio, a espectroscopia de RM e a SPECT podem ser mais úteis na documentação de anormalidades quando a varredura padrão de RM não revela anormalidades extensas. A intoxicação por cianeto também pode causar uma síndrome diferente sem parkinsonismo: dissinergia cerebelar, ataxia e mal-estar acompanhante, fraqueza, distúrbios visuais e dores musculares. Vertigens e períodos incomuns de consciência flutuante também têm sido observados. Finalmente, a intoxicação crônica por cianeto causada por uma ingestão prolongada da raiz da mandioca também tem sido ligada à ambliopia tropical e neuropatia atáxica tropical. A mandioca é a raiz tuberosa da planta arbustiva Manioc palmatea, e esta planta contém uma alta concentração de glicosídeo, que é metabolicamente transformado em cianeto pela ação da hidrolase ativada pelo manuseio, aquecimento ou contusão dos tubérculos. Agricultores e sujeitos em contato estreito com a mandioca têm sido afetados com mais freqüência. Clinicamente, esta intoxicação crônica é manifestada pela atrofia óptica, surdez bilateral dos nervos e lesão medular com fraqueza e perda da sensação vibratória e de toque e polineuropatia difusa envolvendo nervos distais. Os membros inferiores são os mais frequentemente envolvidos e apresentam fraqueza e desperdício acentuados. Em termos de sinais de distúrbios de movimento, um paciente ocasional revela achados cerebelares de marcha espantosa, má coordenação e fala desarranjada. Numa área de Moçambique, onde uma epidemia de paraparesia espástica se desenvolveu em associação com a ingestão de mandioca, tiocianato urinário elevado e diminuição da excreção de sulfato inorgânico foram documentados. Estes achados sugeriram uma alta exposição a cianeto e adicionaram mais evidências à hipótese de que os cianeto podem estar relacionados com a patogénese de alguns tipos de ataxia espinhal e lesões do nervo periférico até agora consideradas idiopáticas ou de causa desconhecida.
Nos anos 70, a droga anticancerígena, laetrilo, foi usada em muitas áreas do mundo, e no seu auge, uma estimativa de 20 000-50 000 pessoas usaram a droga numa base anual. A droga induziu muitos casos de toxicidade por cianeto, mais notadamente, uma neuropatia-mioelopatia mista com ataxia e dissinergia ocorrendo em alguns pacientes. A toxicidade da laetréia relacionada à liberação de cianeto durante o metabolismo da amígdalina, um componente principal da droga.
Os pacientes geralmente se recuperam espontaneamente do envenenamento devido à inalação de gás cianeto se eles puderem ser trazidos ao ar livre antes que a respiração cesse. A respiração artificial é imperativa se houver interrupção da respiração. Para tratamento específico, a rede do National Poison Center recomenda nitrito de sódio, nitrito de amilo e tiossulfato de sódio, com muita atenção à pressão sanguínea.