Patofisiologia
As arritmias atriais complicam frequentemente a insuficiência cardíaca e o aumento atrial. Em um modelo experimental, Stambler e colegas demonstraram que a insuficiência cardíaca induzida por estimulação ventricular rápida fornece um substrato que predispõe às TAs focais.4,5 TAs sustentadas poderiam ser induzidas em >90% dos animais após uma média de 3 semanas de insuficiência cardíaca, mas em <10% na linha de base, na ausência de insuficiência cardíaca. O modo de indução de TA, respostas a manobras de estimulação e antagonistas de Ca2+, e a presença de pós-depolarizações retardadas sugeriram atividade desencadeada, resultante da sobrecarga intracelular de Ca2+, como o provável mecanismo taquicárdico. Similarmente à distribuição anatômica das TAs focais em humanos, os estudos de mapeamento e ablação neste modelo de insuficiência cardíaca indicaram que as TAs tinham origem focal, com locais de ativação mais precoce predominantemente localizados ao longo da crista terminal (TC) e dentro ou próximo das veias pulmonares (VPs). A TA rápida e esquerda degenerando para fibrilação atrial foi localizada e ablada dentro da FP neste modelo.
O sistema nervoso autônomo provavelmente desempenha um papel crítico no início ou desencadeamento de algumas TA. Relatos de TA desencadeada por alterações na postura, arroto e deglutição, assim como a terminação da taquicardia pela manobra de Valsalva, edrophonium, ou β-adrenergic blockers, suportam um provável papel do sistema nervoso autonômico em alguns pacientes. Uma estreita associação entre a atividade do sistema nervoso autônomo e arritmias atriais paroxísticas em modelos animais tem sido documentada. Em cães com insuficiência cardíaca induzida por estimulação, as ATs paroxísticas espontâneas são desencadeadas por descargas simpático-vagais simultâneas.6 Da mesma forma, em um modelo canino de estimulação atrial esquerda rápida intermitente, a descarga autonômica do nervo demonstrou ser um desencadeador invariável de taquiarritmias atriais paroxísticas.6 Todos os episódios de TA e fibrilação atrial espontâneos foram precedidos (<5 s) pela atividade do nervo ganglionado superior esquerdo.
Uma interação entre respiração e arritmias supraventriculares foi descrita em casos raros, demonstrando explosões de batimentos ectópicos atriais que emergem após o início da inspiração e cessam durante a expiração. Um relato descreveu, em detalhes, as TAs dependentes do ciclo respiratório7: entre 71 TAs focais não concentradas em 60 pacientes, 9 TAs dependentes do ciclo respiratório (13%) foram observadas em 7 pacientes (12%). As arritmias eram incessantes, tinham TCLs irregulares e surgiram em sincronia com os ciclos respiratórios. Estas ATs convergem em torno da VP superior direita (VPSR) e da veia cava superior (VCS) onde se localiza o plexo ganglionado anterior direito. Elas são sensíveis à estimulação adrenérgica, são suprimidas pela adenosina e acredita-se que sejam mediadas por atividade desencadeada.7
As TAs focais podem ter automaticidade, atividade desencadeada, ou microreentrada como mecanismo causal. A caracterização precisa do mecanismo da TA pode ser um exercício difícil, mas a compreensão dos princípios pode ajudar em certas decisões terapêuticas.
A automaticidade normal devido ao aumento do influxo iônico durante a despolarização da fase 4 é o mecanismo causal das TAs focais. Clinicamente, isto está associado a um período de “aquecimento” gradual onde a taxa de taquicardia aumenta, facilitado por um surto adrenérgico – endógeno ou exógeno, supressão com manobras vagais, beta-bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio.8 No laboratório de eletrofisiologia eles são caracterizados por (1) iniciação apenas por infusão de isoproterenol; (2) incapacidade de estimulação elétrica programada para iniciar ou terminar a AT; (3) supressão transitória com estimulação em overdrive, mas posterior retomada com aumento gradual da taxa atrial; (4) terminação com propranolol; e (5) um fenômeno de “aquecimento” e/ou “resfriamento”.
AT devido à atividade desencadeada é caracterizada por um ou mais dos seguintes fatores: (1) início de taquicardia ocorre com estimulação atrial rápida ou extra-estímulos atriais, tipicamente dependente de atingir uma determinada faixa de comprimentos do ciclo de estimulação atrial; (2) supressão ou terminação de overdrive; (3) pós-depolarizações tardias que podem ser registradas a partir de um cateter potencial de ação monofásica no local de origem da taquicardia, mas não podem ser registradas a partir de áreas distantes da taquicardia; (4) isoproterenol normalmente não é necessário para induzir taquicardia; e (5) dipiridamole, propranolol, verapamil, edrofônio, manobras de Valsalva e pressão no seio carotídeo terminam a taquicardia.
AT atribuído à microreentrada é caracterizado pelo seguinte: (1) A TA foi reproduzivelmente iniciada e terminada por estimulação atrial e extra-estímulos, (2) não foram encontradas pós-depolarizações retardadas nos registros de potenciais cateteres de ação monofásica, (3) a estimulação durante a taquicardia preencheu os critérios para a arritmentação manifesta e oculta, e (4) o intervalo entre a batida inicial prematura e a primeira batida da taquicardia foi inversamente relacionado.
Os efeitos da adenosina na TA foram amplamente estudados por vários grupos,9,10 e estes estudos estão detalhados na edição anterior deste livro-texto. Quiale e associados descreveram o comportamento e as respostas farmacológicas de um grupo de TAs focais, repetitivas e uniformes, relacionadas à taxa, que eram altamente sensíveis à lidocaína intravenosa11,12. Essas arritmias parecem ser raras, mostram uma resposta variável à adenosina intravenosa e ao verapamil, e não são induzidas de forma consistente nem terminadas por estimulação atrial precoce programada, sugerindo um mecanismo não-reentrante. Esses autores especularam que as pós-depolarizações tardias podem ter um papel importante nessas TAs.
Estudos que tentam categorizar os mecanismos das TAs focais com base em suas respostas à estimulação e manobras farmacológicas no laboratório de eletrofisiologia clínica são difíceis de realizar e interpretar, já que a maioria incluiu populações pequenas e heterogêneas e pacientes com uma variedade de TAs e tem fornecido resultados discordantes. Além disso, há uma relutância em administrar agentes farmacológicos, o que pode tornar mais difícil a indução taquicárdica e ablação. Assim, dada a falta de critérios definitivos para identificar os mecanismos da TA focal no laboratório de eletrofisiologia, estes estudos permanecem em grande parte descritivos e raramente são realizados hoje em dia. Assim, as intervenções farmacológicas podem não ser um meio confiável para identificar o mecanismo da TA e têm caído em grande parte em desuso.
Outras vezes complicando a classificação mecanicista apropriada das TA focais, a estimulação programada pode iniciar e terminar as TA causadas por atividade desencadeada e microreentrada. A utilização de cateteres multipolares mais recentes, com eléctrodos muito espaçados, permitiu gravações de muito alta densidade numa pequena região de interesse. Em combinação com o mapeamento eletroanatômico tridimensional (3D), essas técnicas de mapeamento de cateteres estão lançando nova luz sobre o papel da microreentrada versus mecanismos não-reentrantes nas TAs focais. Embora possa ser de interesse acadêmico, o significado clínico da identificação dos diferentes mecanismos das TAs focais não é claro. A discriminação da taquicardia focal e não-reentrante da microreentrada pode ser menos importante, uma vez que ambas as taquicardias podem ser ablacionadas através da ablação focal uma vez identificada a origem da taquicardia. Portanto, conhecer o mecanismo da TA focal pode não prever a ablação bem sucedida ou a ausência de recorrência após a ablação.