Atrofia do músculo cricoaritenóide posterior como indicador de paralisia laríngea recorrente

Discussão

Muitos dos sinais de paralisia da corda vocal que hoje apreciamos nos estudos de TC e RM foram primeiramente descritos com laringografia (1-3). Estes incluem atrofia do músculo tirearitenóide, desvio do músculo aritenoide, aumento do ventrículo e seio piriforme do lado da paralisia e posição paramediana da corda vocal envolvida. Como determinamos, uma característica adicional da TC e RM da paralisia da medula vocal é a atrofia do músculo PCA.

Atrofia do PCA e dos músculos tiroarytenóides geralmente ocorre como resultado de paralisia recorrente do nervo laríngeo ou vagal. A atrofia muscular resultante de uma paralisia do nervo é referida como atrofia de denervação. A atrofia de denervação tem sido documentada em estudos de TC e RM em músculos esqueléticos, bem como em músculos da cabeça e pescoço inervados por vários nervos cranianos, incluindo o trigêmeo (V), facial (VII), vaginal (X), acessório espinhal (XI) e hipoglosso (XII) (6-8). Os critérios de imagem para o diagnóstico de atrofia de denervação incluem diminuição assimétrica do volume muscular afetado, infiltração de gordura do grupo muscular envolvido e envolvimento de múltiplos músculos comumente inervados. O desenvolvimento da atrofia de denervação é geralmente testemunhado em estudos de imagem dentro de poucas semanas após a lesão do nervo (6).

A detecção da atrofia da PCA foi variável em nosso estudo. Todos os nossos pacientes apresentaram paralisia crônica da corda vocal de 6 meses ou mais de duração e deveriam, portanto, ter desenvolvido atrofia da PCA. Conseguimos detectar inequivocamente a atrofia deste músculo em 65% dos pacientes. Em mais 20%, pudemos concluir com alto grau de probabilidade que a atrofia estava presente. O fator que pareceu limitar a nossa apreciação da atrofia da PCA foi a gordura. Nos pacientes em que a atrofia foi detectada inequivocamente, uma clara margem curvilínea de gordura foi apreciada entre a superfície posterior do músculo PCA e a superfície anterior da faringe laríngea. Como tal, a maior parte do músculo pôde ser facilmente comparada com a do lado normal. Nos pacientes em que havia uma escassez ou ausência dessa gordura, a superfície posterior do músculo PCA não podia ser claramente separada da superfície anterior da faringe. Com os dois sendo de densidade/intensidade semelhante, a atrofia da PCA não pôde ser detectada com total certeza. Outros fatores que podem potencialmente influenciar a detecção da atrofia da PCA incluem a colimação da secção, o tamanho do paciente e a presença de doença degenerativa da coluna cervical. Uma análise estatística da relação entre a espessura da secção e a atrofia da PCA não foi realizada, embora, em nosso estudo, parecesse haver tanta variabilidade na técnica em pacientes nos quais a atrofia era apreciada quanto naqueles nos quais ela não era. Em pacientes grandes, artefatos de estrias nos ombros poderiam dificultar a distinção dos tecidos moles posteriores à cartilagem cricóide. Os osteófitos da coluna cervical poderiam produzir artefatos endurecedores do feixe, o que também resultaria na visualização subótima do músculo PCA.

A demonstração da atrofia da PCA é clinicamente útil. Primeiro, o clínico e/ou radiologista pode não saber ou suspeitar que há paralisia da corda vocal, e as outras características de imagem da paralisia da corda vocal podem ser equívocas. Por exemplo, o ventrículo laríngeo pode parecer aumentado sem paralisia, e o músculo tiroaritenóide pode não ser visto na sua totalidade, tornando a detecção da atrofia difícil. Nestas circunstâncias, a detecção de atrofia do músculo PCA implicaria que existe comprometimento vagal ou recorrente do nervo laríngeo e, muito provavelmente, paralisia da corda vocal. Em segundo lugar, a distinção clínica entre fixação da corda vocal e paralisia pode não ser óbvia. Em um paciente com rouquidão, a corda vocal pode estar fixa e imóvel ou, alternativamente, paralisada. A fixação é causada por interferência mecânica, e a paralisia é causada por um comprometimento neurológico. A fixação pode ser devida à infiltração do tumor no músculo tiroaritenóide ou a um grande tumor que interfere com o movimento da corda. Da mesma forma, a artrite da articulação cricoaritenoide relacionada com intubação traumática prévia ou com doença do tecido conjuntivo pode tornar o cordão imóvel. A paralisia pode ser devida a lesões intrínsecas do nervo laríngeo ou nervo vago recorrente, lesões extrínsecas que comprimem e comprometem a função destes nervos, ou ligadura cirúrgica de qualquer um dos nervos. Assim, uma corda fixa não deve ser acompanhada de atrofia do músculo PCA e uma corda paralisada deve ser acompanhada de atrofia.

Outras características de imagem previamente descritas de paralisia da corda vocal foram observadas com frequência variável em nossa série. A posição paramediana, intermediária ou cadavérica da corda vocal paralisada, posição que é ligeiramente lateral à linha média, foi evidente em todos os nossos pacientes e tem uma base anatômica. O nervo laríngeo recorrente fornece tanto os abduzidos como os adutores da corda. Assim, quando comprometida, a corda mais comumente fica entre a abdução e a adução (9). A atrofia tirearitenóide também foi comumente observada em nossa série e foi documentada por uma diminuição do volume muscular ou infiltração de gordura (1). Embora comumente observada, vale a pena lembrar que a atrofia do músculo tiroaritenóide é freqüentemente um achado sutil. O grau de atrofia é frequentemente leve e difícil de apreciar no plano axial, porque, frequentemente, pode não ser obtida uma imagem através do centro da corda. O aumento do ventrículo laríngeo também foi uma indicação de atrofia da corda, uma vez que se distendeu para o espaço criado pela diminuição da massa muscular da corda verdadeira. A presença de um ou mais destes achados provavelmente depende da duração e grau de paralisia recorrente do nervo laríngeo.

Em contraste, o desvio anteromedial da cartilagem aritenoide não foi um achado tão constante. Esta posição é causada pela rotação anteromedial do músculo aritenoide na paralisia da corda vocal (1). Em nossa série, esse achado não foi evidente em seis pacientes, três com implantes e injeções de cordas vocais e três nos quais as aritenoides foram mal visualizadas, muito provavelmente por causa de uma escassez de ossificação. Entretanto, a dilatação do seio piriforme é resultado direto do desvio anteromedial da aritenoide, já que a cartilagem aritenoide e a prega ariepiglótica formam a borda medial do seio piriforme. Portanto, como a dilatação do seio piriforme foi observada em todos os pacientes, algum grau de desvio da aritenoide estava muito provavelmente presente, embora não detectável por imagem.

Nossa experiência com a eficácia da TC e RM em revelar atrofia do músculo cricotiroidiano em pacientes com paralisia da corda vocal foi limitada. Uma vez que este músculo é inervado pelo nervo laríngeo superior, a atrofia deste músculo só seria antecipada com lesões do nervo vagal proximal. Na nossa série, apenas três pacientes tinham tais lesões e em apenas um foi identificada a atrofia deste músculo. A identificação da atrofia do músculo cricotiroidiano pode ser clinicamente útil. Em algumas pacientes com rouquidão e suposta paralisia da corda vocal, o clínico pode ser incapaz de verificar se a condição patológica é proximal (vagal) ou distal (nervo laríngeo recorrente). Teoricamente, as pacientes com doença do nervo vagal proximal não devem ter apenas rouquidão ou paralisia da corda vocal, mas também sinais e sintomas orofaríngeos. Estes incluem desvio uvular, perda do reflexo da mordaça e atrofia do palato mole e do músculo constritivo superior. Estes pacientes podem também ter outras neuropatias do nervo craniano, nomeadamente, glossofaríngeo (IX), acessório espinal (XI) e distúrbios hipoglossais (XII), devido ao seu curso proximal comum com o nervo vago (10). Entretanto, os sinais e sintomas orofaríngeos e outras neuropatias cranianas podem estar ausentes ou equívocos. Nesta situação, a identificação da atrofia cricotireica indicaria doença proximal, e sua ausência, doença distal. Entretanto, a capacidade de imagem para descrever a atrofia deste músculo permanece por determinar.

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