A acidose metabólica pode resultar de um aumento da produção de ácidos metabólicos, como o ácido láctico, ou perturbações na capacidade de excretar ácido através dos rins, como a acidose tubular renal ou a acidose da insuficiência renal, que está associada a um acúmulo de uréia e creatinina, bem como resíduos de ácido metabólico do catabolismo protéico.
Um aumento na produção de outros ácidos também pode produzir acidose metabólica. Por exemplo, a acidose láctica pode ocorrer de:
- severe (PaO2 <36mm Hg) hipoxemia causando uma queda na taxa de difusão de oxigênio do sangue arterial para os tecidos.
- hipoperfusão (ex, choque hipovolêmico) causando um fornecimento inadequado de oxigênio do sangue aos tecidos.
Um aumento do lactato fora da proporção do nível de piruvato, por exemplo, no sangue venoso misto, é chamado de “excesso de lactato”, e também pode ser um indicador de fermentação devido ao metabolismo anaeróbico que ocorre nas células musculares, como visto durante o exercício extenuante. Uma vez restaurada a oxigenação, a acidose desaparece rapidamente. Outro exemplo de aumento da produção de ácidos ocorre na inanição e na cetoacidose diabética. É devido ao acúmulo de cetoácidos (via cetose excessiva) e reflete uma grave mudança de glicólise para lipólise para necessidades energéticas.
O consumo de ácido por envenenamento como ingestão de metanol, níveis elevados de ferro no sangue e produção cronicamente reduzida de bicarbonato também pode produzir acidose metabólica.
A acidose metabólica é compensada nos pulmões, já que o aumento da exalação de dióxido de carbono imediatamente muda a equação tamponante para reduzir o ácido metabólico. Isto é resultado da estimulação aos quimiorreceptores, que aumenta a ventilação alveolar, levando à compensação respiratória, também conhecida como respiração Kussmaul (um tipo específico de hiperventilação). Se esta situação persistir, o paciente corre o risco de esgotamento levando à insuficiência respiratória.
Mudanças nas isoformas V-ATPase ‘a4’ ou ‘B1’ resultam em acidose tubular renal distal, uma condição que leva à acidose metabólica, em alguns casos com surdez neurossensorial.
Gases sanguíneos arteriais indicam pH baixo, HCO3 sanguíneo baixo e PaCO2 normal ou baixo. Além da gasometria arterial, uma lacuna aniônica também pode diferenciar entre possíveis causas.
A equação de Henderson-Hasselbalch é útil para o cálculo do pH sanguíneo, pois o sangue é uma solução tampão. No cenário clínico, esta equação é normalmente usada para calcular o HCO3 a partir de medidas de pH e PaCO2 nos gases sangüíneos arteriais. A quantidade de ácido metabólico acumulada também pode ser quantificada usando o desvio de base tampão, uma estimativa derivada do metabólico em oposição ao componente respiratório. No choque hipovolêmico, por exemplo, aproximadamente 50% do acúmulo de ácido metabólico é ácido láctico, que desaparece à medida que o fluxo sanguíneo e a dívida de oxigênio são corrigidos.
TreatmentEdit
O tratamento da acidose metabólica não compensada está focado na correção do problema subjacente. Quando a acidose metabólica é grave e não pode mais ser compensada adequadamente pelos pulmões ou rins, a neutralização da acidose com infusões de bicarbonato pode ser necessária.
Acidemia metabólica fetalEdit
No feto, o intervalo normal difere com base no vaso umbilical amostrado (o pH da veia umbilical é normalmente 7,25 a 7,45; o pH da artéria umbilical é normalmente 7,18 a 7,38). A acidemia metabólica fetal é definida como um pH do vaso umbilical inferior a 7,20 e um excesso de base inferior a -8,
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