Severe, o tratamento da dor nervosa crônica exigente é uma condição comum, mas os medicamentos disponíveis têm, na melhor das hipóteses, apenas alguma eficácia. Como os mecanismos por trás da dor nervosa são em grande parte desconhecidos, a indústria farmacêutica tem encontrado grandes contratempos no desenvolvimento de novos medicamentos.
Apesava-se anteriormente que certos neurônios sensoriais transmitem apenas sensações táteis agradáveis, enquanto outros são especializados em transmitir dor. Durante a dor nervosa crônica, o toque normal pode causar dor, mas como isso acontece tem permanecido um mistério. Os cientistas do Karolinska Institutet descobriram agora que uma pequena molécula de RNA (microRNA) nos neurônios sensoriais regula a forma como o tato é percebido. Após o dano nervoso, os níveis dessa molécula caem nos neurônios sensoriais, o que resulta em níveis elevados de um canal iônico específico que torna as células nervosas sensíveis à dor.
“Nosso estudo mostra que os nervos sensíveis ao toque mudam de função e começam a produzir dor, o que pode explicar como a hipersensibilidade surge”, diz o Professor Patrik Ernfors do Departamento de Bioquímica Médica e Biofísica do Karolinska Institutet. “A regulação do MicroRNA também poderia explicar porque as pessoas têm limiares de dor tão diferentes”
A substância medicamentosa gabapentina é frequentemente usada para tratar a dor nos nervos, embora o mecanismo de acção não tenha sido conhecido. O novo estudo mostra que a gabapentina opera nos neurônios sensíveis ao toque e bloqueia o canal iônico que aumenta quando os níveis de microRNA diminuem. No entanto, ainda é apenas cerca da metade dos pacientes que respondem positivamente ao tratamento.
“A dor nervosa é uma condição complexa com vários mecanismos subjacentes”, diz o professor Ernfors. “O interessante do nosso estudo é que podemos mostrar que a molécula de RNA controla a regulação de 80% dos genes que se sabe estarem envolvidos na dor nervosa”. Minha esperança, portanto, é que um dia as drogas baseadas em microRNA sejam uma possibilidade”, diz o professor Ernfors. “A pesquisa foi realizada principalmente em ratos, mas também verificada em testes em tecidos humanos, onde baixos níveis de microRNA poderiam ser ligados a altos níveis do canal iônico específico e vice-versa, sugerindo que o mecanismo é o mesmo em humanos.
“É vital que compreendamos os mecanismos que levam à dor crônica dos nervos para que possamos descobrir novos métodos de tratamento”, diz o professor Ernfors. “As empresas farmacêuticas têm se concentrado fortemente em substâncias que visam os canais de íons e receptores dos neurônios da dor, mas nossos resultados mostram que elas podem ter se concentrado no tipo errado de neurônio”.