Rafael Caruso, een onderzoeker in de Ophthalmic Genetics & Visual Function Branch van het National Eye Institute in Bethesda, Md., leidt ons naar een antwoord.
Als we op een zonnige dag van buiten naar een zeer slecht verlichte kamer gaan, kunnen we onze omgeving in het begin nauwelijks zien. Na verloop van tijd kunnen we echter geleidelijk de inhoud van de kamer waarnemen. Dit verschijnsel staat bekend als “donkeradaptatie”, en het duurt typisch tussen 20 en 30 minuten om zijn maximum te bereiken, afhankelijk van de intensiteit van de blootstelling aan licht in de vorige omgeving.
Het menselijk netvlies kan zijn licht-detectie functie uitvoeren in een verbazingwekkend bereik van lichtintensiteiten, van fel zonlicht tot zwak sterrenlicht, door te vertrouwen op twee soorten licht-gevoelige cellen, of fotoreceptoren. De eerste, de kegeltjes, zijn geëvolueerd voor het dagzicht en kunnen reageren op veranderingen in helderheid, zelfs bij extreem hoge verlichtingsniveaus. (Kegeltjes zijn echter niet in staat om betrouwbaar te reageren op licht bij zwakke verlichting.)
Fotoreceptoren voor het nachtzicht worden staafjes genoemd. Staafjes kunnen zelfs bij extreem weinig licht als lichtdetectoren fungeren, maar zijn bij fel licht niet effectief – ze zijn bekend als “verzadigd”. Opmerkelijk is dat staafjes betrouwbaar kunnen reageren op een enkel zichtbaar licht foton, zodat ze werken op de fysieke grens van lichtdetectie.
Zowel kegeltjes als staafjes nemen deel aan de donkeradaptatie, waarbij hun gevoeligheid voor licht in een schemerige omgeving langzaam toeneemt. Kegeltjes passen zich sneller aan, zodat de eerste paar minuten van aanpassing kegel-gemedieerd zicht weerspiegelen. Staafjes werken langzamer, maar omdat zij bij veel lagere verlichtingsniveaus kunnen werken, nemen zij het over na de eerste kegel-gemedieerde aanpassingsperiode. Dit is eigenlijk een algemeen kenmerk van veel zintuiglijke systemen: als een sensatie berust op stimulatie van meer dan één type receptorcel, is het meest gevoelige receptortype op een gegeven moment degene die de sensatie bemiddelt.
Dus wat gebeurt er in de kegeltjes en staafjes tijdens donkeradaptatie? Om deze vraag te proberen te beantwoorden, moeten we eerst het mechanisme beschouwen dat ten grondslag ligt aan de kegel- en staaffunctie. De enige licht-gemedieerde gebeurtenis in het gezichtsvermogen is de interactie van zichtbare lichtfotonen met eiwitmoleculen in de fotoreceptoren, de zogenaamde kegel- of staaf-opsines, die ook bekend staan als “visuele pigmenten”. Menselijke kegels hebben een van de drie typen opsine, elk met een iets andere gevoeligheid voor het spectrum van licht, wat relevant is voor kleurenvisie. Staafjes daarentegen hebben één enkele vorm van opsine, rhodopsine genaamd. Bij gewervelde dieren bevatten alle fotoreceptor opsines een molecuul dat retinal, of retinaldehyde, wordt genoemd. (De ultieme bron van retinal is vitamine A in de voeding; dit is de reden waarom een vroeg teken van vitamine A-tekort nachtblindheid is.)
De absorptie van een foton door een retinal molecuul veroorzaakt een verandering in de moleculaire configuratie van zijn koolwaterstofketen-een proces dat foto-isomerisatie wordt genoemd. Na foto-isomerisatie wordt opsine chemisch actief en kan het een reeks biochemische gebeurtenissen in de kegeltjes en staafjes in gang zetten die uiteindelijk leiden tot een verandering in het aantal glutamaatmoleculen dat door de fotoreceptor wordt vrijgemaakt. Glutamaat, een aminozuur en neurotransmitter, fungeert als boodschapper die aan andere netvliescellen informatie doorgeeft over de stimulatie van fotoreceptoren door licht. Na activering door licht geeft een opsinemolecuul zijn getransformeerde netvliesmolecuul vrij. Vrije opsine – een opsine dat zijn retinale molecule heeft vrijgegeven – is waarschijnlijk de molecule die verantwoordelijk is voor de verminderde gevoeligheid van het netvlies voor licht.
Donker aanpassing is nodig voor het herstel van deze gevoeligheid. Het wordt bereikt door een herstel van de oorspronkelijke biochemische configuratie van visuele pigmenten. Dit impliceert een recombinatie van vrij opsine met een niet getransformeerd retinal, hetgeen resulteert in een regeneratie van kegel opsines en rhodopsine. De snelheid waarmee retinal aan de fotoreceptoren wordt geleverd, is waarschijnlijk de reden voor de relatief trage aanpassing aan het donker. Aangezien dit proces is geëvolueerd om zich aan te passen aan de langzame veranderingen in verlichting die optreden tijdens de overgang van dag naar nacht, is de snelheid waarmee de gevoeligheid verandert behoorlijk adequaat om veranderingen in natuurlijk licht te compenseren.
Vele ziekten die interfereren met het complexe moleculaire mechanisme dat ten grondslag ligt aan donkeradaptatie leiden tot nachtblindheid. Naast een tekort aan vitamine A, de meest voorkomende oorzaak van nachtblindheid in de niet-geïndustrialiseerde wereld, kunnen ook erfelijke oogziekten deze aandoening veroorzaken. Veel van deze ziekten, zoals retinitis pigmentosa, worden veroorzaakt door mutaties in de genen die coderen voor de vele eiwitten die de elegante moleculaire machinerie aandrijven die betrokken is bij de lichtdetectie.
Voor verdere lectuur:
Phototransduction, Dark Adaptation, and Rhodopsin Regeneration. T. D. Lamb en E. N. Pugh, Jr., in Investigative Ophthalmology & Visual Science, Vol. 47, pages 5138-5152; 2006.
The First Steps in Seeing. Hoofdstukken 4, 6, 7 en 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.