Telogen effluvium: a comprehensive review

Een overmatige haaruitval, zonder de vorming van een glazige zone, is een veel voorkomend en verontrustend fenomeen, waarover meestal door vrouwen wordt geklaagd. De aandoening komt zo vaak voor en is zo beangstigend dat de patiënt met spoed naar de dermatoloog gaat en de klacht zelfs uitbreidt naar sociale blogs op het wereldwijde web. De typische uitspraak in dergelijke gevallen is: “Ik had altijd een volle haardos en nu verlies ik ze met de handvol”. Een veelgemaakte fout van de dermatoloog is om dit te minimaliseren. In plaats daarvan kan de aandoening een diepgaande invloed hebben op de geest van de patiënt en aandacht, tijd en empathie vereisen.

In dit artikel zal ik een kleine historische herinnering bespreken aan telogeen effluvium (TE), zoals Albert Kligman de aandoening noemde,1 de classificatie, klinische presentatie, beloop en behandeling.

Historisch perspectief

Sulzberger et al2 hield zich als eerste bezig met de onverklaarbare en toenemende toename van gevallen van vrouwen die klaagden over haaruitval. In hetzelfde artikel beschreef hij het belangrijkste begeleidende symptoom, “de pijn in het haar”, dat ik later trichodynie noemde.3 Tegelijkertijd rapporteerden Guy en Edmundson4 over een soortgelijke ziekte bij vrouwen, waarbij ze benadrukten dat het een intermitterend verloop had. Kligman bestudeerde TE uitvoeriger en benadrukte de pathogenetische heterogeniteit ervan.1 Kligman beschreef TE als een

Non-specifiek reactiepatroon waarbij het belangrijkste symptoom de toegenomen uitval van telogeen haar is dat zich 3-4 maanden na de veroorzakende gebeurtenis ontwikkelt. Alopecia zou pas optreden wanneer ongeveer 40% van de haren is uitgevallen.

Een andere bijdrage van Kligman was de vermelding van koortsachtige en chronische systemische ziekten, bevalling, zware chirurgie en emotionele spanning als mogelijke etiologische gebeurtenissen. Jammer genoeg slaagde Kligman er niet in histologische ontstekingsaanwijzingen te vinden en meldde hij alleen een verhoogd aantal telogene follikels. Whiting introduceerde het concept van de mogelijke chroniciteit van de aandoening5 en bevestigde de histopathologische bevindingen van Kligman. Headington deed een poging om de verschillende vormen van TE te classificeren.6 Hij stelde voor dat TE’s konden worden ingedeeld volgens 5 verschillende pathogenieën, namelijk (1) onmiddellijke anageen release, (2) vertraagde anageen release, (3) verkorte anageen release, (4) onmiddellijke telogeen release, en (5) vertraagde telogeen release.

De problemen van TE

Hoewel TE veel voorkomt, kent het een aantal problemen: 1) hoe overvloedig de haaruitval moet zijn om TE te kunnen diagnosticeren; 2) de heterogeniteit ervan die beter geclassificeerd moet worden; 3) het onderscheid met alopecia androgenetica (AGA) waarmee het vaak geassocieerd wordt; 4) het voornaamste symptoom, trichodynie, waarvan onduidelijk is hoe vaak het voorkomt en hoe diagnostisch het zou kunnen zijn; 5) waarom histopathologie niet-specifiek zou zijn; en 6) de behandeling, van diagnose tot behandeling.

Ondanks deze problemen hebben de meeste, zo niet alle, artikelen over TE als titel die sinds Kligman’s artikel zijn geproduceerd, verzuimd te zeggen met wat voor soort TE zij te maken hadden en Headington’s classificatie is genegeerd, zelfs in artikelen zoals die van Whiting, die beweren de histopathologie en mogelijk de pathogenese te beschrijven. Als gevolg daarvan is de literatuur over TE tot nu toe van bescheiden praktische relevantie.

Hoe overvloedig moet het haarverlies zijn?

Zelden komen mensen met AGA bij de dermatoloog vanwege haaruitval. Zij klagen over de zeldzaamheid van hun hoofdhaar, maar zeggen niet dat zij daadwerkelijk haar verliezen. TE klacht wordt vooral door vrouwen ingediend, maar minder vaak ook door mannen. Het is twijfelachtig of alleen vrouwen TE hebben. De schijnbare sekse-exclusiviteit kan te wijten zijn aan het feit dat mannen hun haar korter houden en niet merken dat ze verharen, of dat ze minder aandacht besteden aan het verharen, berustend als ze zijn om kaal te worden. In feite is de typische patiënte een dame die altijd “een volle haardos” had en die ze op het eerste gezicht nog steeds heeft. Toch komt TE ook voor bij patiënten met AGA, vooral als dit van bescheiden ernst is.

Het is niet gemakkelijk om het “normale” dagelijkse haarverlies te beoordelen. Wij vonden de modified wash test (MWT) een zeer nuttig instrument. De lezer kan de details ervan elders vinden.7,8 In het kort, na 5 dagen van onthouding van shampoo, wordt de patiënt uitgenodigd om zijn/haar haar te wassen in een wasbekken waarvan de bodem bedekt is met een filterend servet en om alle haren te tellen die verloren zijn gegaan tijdens het inzepen en spoelen, waarbij de haren die daarna verloren zijn gegaan tijdens het drogen, verwaarloosd worden. De haren korter dan 3 cm, die volgens Rushton,9 als vellusharen moeten worden beschouwd, worden apart geteld. De methode lijkt simplistisch, maar wordt door de patiënten gemakkelijk aanvaard, levert belangrijke informatie op en kan, in plaats van histopathologie, maandelijks herhaald worden om de aandoening te controleren.10 Prepuberale kinderen die, wegens de afwezigheid van 5 alfa reductase, althans vanuit het oogpunt van de AGA als “normaal” moeten worden beschouwd, werpen onder gestandaardiseerde omstandigheden slechts 10,68±3,91 haren per 5 dagen af,11 een aantal dat zeer ver verwijderd is van de 100 per dag waarvan elders wordt beweerd dat ze “normaal” zijn.12

TE kan in aanmerking worden genomen wanneer de haaruitval meer dan 100 haren per 5 dagen bedraagt.13 Zo’n aantal varieert sterk, de mediaan ligt rond de 300 haren, maar in uitzonderlijke gevallen overschrijdt het zelfs de 1000 haren. De gebruikelijke haaruitval bij AGA ligt in plaats daarvan tussen de 10 en 100 haren. De haren korter dan 3 cm zijn de markers van de ernst van AGA. Tien procent is een aanvaardbare prevalentie.

Hoe kan TE goed geclassificeerd worden?

De eerste poging om TE te classificeren is gedaan door Headington.6 Zijn classificatie is echter nooit toegepast, mogelijk vanwege de moeilijkheidsgraad. Ik heb getracht een vriendelijker indeling te maken, waarbij TE’s in drie pathogenetische typen worden verdeeld: (1) voortijdige teloptose, (2) collectieve teloptose, en (3) voortijdige intrede in de telogene fase. Deze typen hebben het overvloedige uitvallen van haren gemeen. In sommige gevallen kunnen sommige van de eerder genoemde typen elkaar overlappen.14

Type 1: voortijdige teloptose

Premature teloptose kan analoog zijn aan Headington’s onmiddellijke telogeenafgifte. Het treedt op na behandeling met topisch all-trans retinoïnezuur en met salicylzuur,15,16 beide gebruikt in gemedicineerde shampoos, maar ook in de eerste weken van minoxidil medicatie.17 Van beide zuren is bewezen dat ze cadherines beschadigen die het exogene haar vastgeklonken houden aan de follikel. Retinoïnezuur desintegreert zowel desmosomen als hemidesmosomen18 en, door de cel-tot-cel adhesie te verstoren, bevordert het een voortijdige loslating van het exogeen haar. Een soortgelijk mechanisme kan worden verondersteld voor minoxidil lotion. Een verklaring voor de herfstige haaruitval waar de bevolking vaak over klaagt, is moeilijker. Het zou de intense blootstelling aan UV-stralen in de vorige zomer zijn die de verstoring van de cadherine en het uitvallen twee-drie maanden later veroorzaakt. In feite is bij cataract aangetoond dat UV-straling het desmosomale eiwit desmoglein-2 downreguleert.19

Proinflammatoire cytokines, zoals TNF-alfa, kunnen vermoedelijke endogene oorzaken zijn van de afbraak van desmoglein. Roos wordt door patiënten vaak verweten de oorzaak te zijn van het uitvallen van hun haar, een vermoeden dat door dermatologen maar al te vaak wordt weggewuifd. Het is echter bewezen dat TNF-alfa E-cadherine downreguleert, waardoor de cel-celverbinding wordt verstoord20 , en hoge TNF-alfa niveaus zijn teruggevonden op de hoofdhuid van roos.21

Type 2: collectieve teloptose

Collectieve teloptose kan gelijk staan aan de vertraagde anagene en telogene releases van Headington. Bij volwassenen is de haarcyclus individueel, d.w.z. dat elke haar zijn natuurlijk verloop volgt onafhankelijk van de haar in de buurt. Er zijn echter fysiologische of drug-geïnduceerde settings waarin de haarcycli gesynchroniseerd raken. Elke gebeurtenis die haarverlies veroorzaakt resulteert daarom in een alarmerende uitval die herinnert aan een vervelling.

Neonatale haaruitval

In neonaten gaan de occipitale haren vlak na de bevalling collectief de telogene fase in en vallen 8-12 weken later in wat men transiënte neonatale haaruitval pleegt te noemen.22

Postpartum TE

Tijdens de laatste trimesters van de zwangerschap is een aantal haarfollikels in anagene fase en gaat na de bevalling gelijktijdig de telogene fase in.23,24 Twee tot drie maanden na de bevalling kan bij ongeveer 20% van de vrouwen een vervelling optreden.

Noncytostatica

Cyclus synchronisatie kan ook optreden tijdens langdurige medicatie met oestrogenen. De pil kan collectieve teloptose induceren wanneer zij wordt onderbroken. Minoxidil en finasteride doen hetzelfde en kunnen 3-4 maanden na het stoppen van de medicatie collectieve teloptose induceren.

Type 3: voortijdig ingaan van de telogene fase

Dit type kan gelijkwaardig zijn aan de onmiddellijke anagene release van Headington. De anagene fase wordt voortijdig gestopt, en de haren versnellen hun normale voortgang naar telogeen. In deze fase blijven ze 3 maanden alvorens te worden verplaatst.

Pathofysiologie

De anagene fase kan worden onderbroken door een stilstand van de keratinocytaire mitoses in de haarmatrix. Wat ook de werkingsinstantie is, wanneer een antimitotisch insult optreedt op een gewone cel, is het resultaat onderhevig aan slechts twee factoren: de sterkte van het insult (d.w.z. de dosering van een geneesmiddel) en/of de tijdsomvang ervan. In tegenstelling tot andere epitheliale doelwitten is de haarfollikel echter een dynamisch doelwit. Haarkeratinocyten maken namelijk periodieke en regelmatige fasen van mitotische activiteit en rust door. Het uiteindelijke resultaat van de insult hangt dus af van twee bijkomende factoren: de fase van de haarcyclus waarin de insult de haarfollikel aantreft en de coëxistentie van factoren die de normale lengte van de cyclusfasen wijzigen (meestal AGA).

De fase van de cyclus waarin de insult de follikel aantreft is van het grootste belang. Als de follikel zich in een subfase bevindt met de hoogste mitotische activiteit (anageen I-V), zou een groot aantal mitoses worden geblokkeerd en zou het haar als dystrofisch haar worden uitgevallen. Omgekeerd, als de follikel het einde van de anagene fase nadert (anagen VI), waarin de mitoses al afnemen, zou het resultaat een eenvoudige versnelling van de normale voortgang naar telogeen zijn. Als mitotisch inactieve fase wordt telogeen een toevluchtsoord voor het beledigde haar om zich te verschuilen en 3 maanden te blijven voordat het wordt uitgevallen.25,26 Natuurlijk, als de belediging sterk is of lang genoeg duurt, zou de haarval massaal zijn en zowel van het dystrofische als van het telogene type.

De haarfollikel gedraagt zich op dezelfde twee manieren als de belediging wordt opgewekt door ofwel een antimitotisch geneesmiddel ofwel door T lymfotoxiciteit, zoals bij alopecia areata. Bij deze ziekte kunnen beide vormen van vervelling worden waargenomen. In sommige gevallen kan de overvloedige telogene vervelling overheersen zonder een duidelijke kale plek te vormen (alopecia areata incognita27), een diagnose die gesteld wordt wanneer MWT enkele dystrofische haren detecteert.28

Wanneer AGA samen voorkomt, wordt de verhouding tussen de lengte van anageen en telogeen een kritieke factor voor de kwaliteit van de reactie van het haar op de insult. Als deze verhouding laag is, zoals bij AGA waarbij de anagene lengte verkort is, is de kans kleiner dat de insult keratinocyten vindt met een hoge mitotische snelheid. Aangezien AGA bij Kaukasiërs zeer vaak voorkomt, wordt de verhouding anageen/telogeenlengte bij de meeste patiënten dus gekenmerkt door de prevalentie van de telogeenduur. TE zou dus de gebruikelijke manier van vervellen zijn.

Kortom, hetzelfde mitose-blokkerende insult kan anageen effluvium of TE veroorzaken, onafhankelijk van de kwaliteit ervan. Zelfs een combinatie van beide effluvia is mogelijk.

Etiologie

De voortijdige stilstand van de mitose kan optreden door geneesmiddelen met cytostatische activiteit, door voedingsinsufficiënties, en mogelijk door lymfocytotoxische activiteit.

Drugsgeïnduceerde TE

Vele geneesmiddelen zijn verantwoordelijk of zouden de oorzaak zijn van haaruitval. De lezer die geïnteresseerd is om dit onderwerp uit te diepen, kan details vinden in een ander artikel van mij.29 Op enkele uitzonderingen na (retinoïnezuur bijvoorbeeld) kunnen alleen geneesmiddelen met een antimitotische activiteit anagene of telogene effluenten of beide veroorzaken. Door hun toxische werking op de haarmatrix veroorzaken de meeste van de 90 chemotherapeutische geneesmiddelen die tegenwoordig worden toegediend, een haaruitval. Heparine natrium en heparinoïden, doen dit ook bij meer dan 50% van de patiënten. Nogmaals, haaruitval als anageen of telogeen effluent staat los van het type medicijn, maar is eerder het gevolg van de 4 eerder genoemde factoren, namelijk de sterkte en lengte van de insult, de fase van de haarcyclus waarin de haarfollikel zich bevindt wanneer de insult hem treft, en het samen voorkomen met AGA.

TE als gevolg van tekorten aan voedingsstoffen of micronutriënten

Onvoldoende voedingsstoffen kunnen leiden tot haaruitval, vooral in het geval van chronische anorexia. Haaruitval is beschreven als dystrofisch,30 of haarschachten worden gedefinieerd als droog en broos,31 maar, nogmaals, hoe haren worden uitgevallen is het resultaat van de vier eerder genoemde factoren. Het is echter moeilijk om precies te begrijpen wat het cytostatische mechanisme zou kunnen zijn. Een recente studie32 heeft de literatuur bestudeerd en concludeert dat toevoeging van lage doses vitamine C en D aan het dieet de TE verbetert. Er zijn momenteel geen gegevens die zink, riboflavine, foliumzuur of vitamine B12 voorschrijven, behalve misschien de ongecontroleerde studie van Cheung e.a. die ontdekten dat een groot deel van de TE patiënten tekorten had in ferritine, vitamine D en zink.33 Er wordt beweerd dat een streng dieet en ijzertekort uitlokkende oorzaken zijn met een hoger risico op associatie met AGA.34 De literatuur geeft geen steun voor vitamine E of biotine suppletie. Omgekeerd kan een teveel aan vitamine A bijdragen tot haarverlies, en er zijn gevallen van TE gemeld bij patiënten die selenium kregen toegediend. Wat ijzer en/of ferritine betreft, een oude traditie beschuldigt hun deficiëntie voor haarverlies, maar er zijn ook gezaghebbende gecontroleerde studies die elk belang voor ijzertekort ontkennen.35

TE als gevolg van lymfocytotoxiciteit (‘auto-immune’ TE)

Deze vorm is het meest frequente geval voor trichologen en heeft veel kenmerken gemeen met alopecia areata incognita, inclusief het voorkomen van een paar dystrofische anagene haren in de MWT. Uiteraard onderscheidt het zich van klassieke alopecia areata door de afwezigheid van glazige gebieden. In feite is het mogelijk dat TE’s die in vele artikels beschreven worden zonder juist geclassificeerd te zijn, niets anders zijn dan gevallen van “auto-immune” TE. Voorlopig kan deze aandoening als “auto-immuun” worden bestempeld vanwege de gelijkenis met alopecia areata en omdat ze vaak geassocieerd wordt met andere auto-immuunziekten. In feite kunnen circulerende anti-thyroperoxidase antilichamen en Hashimoto’s thyroiditis in tot 60% van de gevallen worden aangetroffen.36,37 Minder frequent is het samen voorkomen van andere schildklier auto-immuunziekten, of van het Sjögren syndroom, inflammatoire darmziekte, of auto-immuun atrofische gastritis. Emotionele stress gaat ook vaak vooraf aan alopecia areata en TE episodes, en is bij muizen toegeschreven aan peribulbar ontsteking (neurogene?) via substance P-afhankelijke pathways.38 In feite bleken stressniveau, TH1/TH2 cytokine balans, en haarparameters significant te veranderen in een stressvolle situatie.39 Trichodynie kan ook geklaagd worden in 14% van de AA gevallen.40 Bij TE zijn de trichodynische gebieden precies dezelfde gebieden waaruit haren komen.41 Ook is gebleken dat corticotropin-releasing factor receptor antagonisten alopecia terugdraaien bij muizen die corticotropin-releasing factor overexpresseren en fenotypes van chronische stress vertonen, waaronder alopecia.42 Tenslotte zijn antithyroperoxidase antilichamen en mogelijk Hashimoto’s thyroiditis ook vaak waargenomen bij alopecia areata.43

Andere mechanismen

Een ontsteking van de kleine papillaire of peripapillaire vaten die mogelijk verband houdt met circulerende immunocomplexen kan worden overwogen bij TE’s die optreden in de setting van systemische lupus erythematosus en bij postfebriele TE (PFTE), zoals zelfs een mededeling uit de XVIe eeuw suggereert.44

Klinische presentatie

Postpartum TE

Postpartum TE ontwikkelt zich 2-4 maanden na de bevalling, duurt gewoonlijk 2 maanden, zelden langer, en wordt slechts zeer zelden chronisch, en wordt meestal gevolgd door volledig herstel.1 Vanuit pathogenetisch standpunt is de synchronisatie van de haarcycli tijdens de dracht, denkbaar door de hoofdhuidbrede inperking van de anagene fase, de kritieke oorzaak, maar postpartum TE is geenszins een fysiologisch fenomeen. In feite komt het slechts bij ongeveer 20% van de vrouwen voor en zelfs niet bij alle zwangerschappen van dezelfde vrouw, maar bijna altijd bij de eerste bevalling. Mogelijk staat de stilstand van de mitoses in verband met de emotionele belasting van de bevalling, die maximaal is bij de eerste bevalling.

Autoimmuun TE

Typisch is de patiënte een dame die meldt een “volle haardos” te hebben gehad, maar opmerkt dat het “plotseling” begon “uit te vallen bij de handvol”. Anders dan bij AGA is de patiënte meestal nauwkeurig in het aangeven van de begindatum van het haarverlies. Ook klaagt ze vaak over “pijn in het haar” (trichodynie),3,45,46 een symptoom waarnaar gevraagd moet worden omdat de patiënten verlegen zijn om het spontaan te bekennen. In sommige gevallen is de aandoening toe te schrijven aan een emotionele stress die zich drie maanden voor het begin ervan heeft voorgedaan, maar in andere gevallen geeft de dame er de voorkeur aan haar stresserende gebeurtenissen die vaak in haar verleden verdwenen zijn, niet te onthullen of zijn ze chronisch en ongeneeslijk. Gewoonlijk is zij een gezond persoon zonder tekenen van anorexia of voedingsgebreken, en vaak is haar TE chronisch/intermitterend. Zoals Kligman zegt, wordt alopecia niet waargenomen. Het kan echter aanwezig zijn in een discrete vorm in gebieden die normaal gespaard worden door AGA, vooral het supra-auriculaire gebied (persoonlijke observatie).

Postfebrile TE

Hoewel vermeld door Kligman1 en sequentieel aangehaald in alle hoofdstukken van haarverlies, wordt PFTE uitzonderlijk aangetroffen in de dagelijkse trichologische praktijk, maar het is vaak voorgekomen tijdens de griepepidemie die zich wereldwijd ontwikkelde na de oorlog 1914-18. Het volgt, na 2 tot 6 weken, op het uitbreken van hoge koorts. Volgens Sabouraud (geciteerd door A. Savill47) moet de koorts tussen 39° en 39,5° (d.w.z. 103°F) liggen en ongeveer 6 weken aanhouden. De hoeveelheid haarval is groot, maar de patiënten worden nooit helemaal kaal.47 De pathogenese is onduidelijk, maar een vasculitis van de kleine papillaire of peripapillaire vaten kan worden verondersteld.

Klinisch beloop

TE beloop kan acuut of chronisch zijn wanneer de duur meer dan 6 maanden bedraagt. Sommige van de hierboven beschreven vormen kunnen natuurlijk niet chronisch zijn. Een typisch acuut verloop is dat van post-partum TE. Bij auto-immuun TE daarentegen is het beloop kenmerkend chronisch, met intermitterende episoden van verbetering.10 De ernst van een eventuele terugval kan worden beoordeeld met MWT,7,10 maar het is vaak onmogelijk om de mogelijke oorzaak vast te stellen. De intermitterendheid is echter vooral belangrijk omdat het spontane herstel dat in het verloop van elke chronische TE kan optreden, ten onrechte aan de therapie kan worden toegeschreven. Dit kan een verklaring zijn voor sommige van de “successen” van populaire behandelingen, die slechts placebo’s kunnen zijn en elke gecontroleerde studie moeilijk uitvoerbaar maken.

Vormen afhankelijk van op elkaar inwerkende mechanismen

Twee verschillende pathogenetische mechanismen kunnen op elkaar inwerken.14 Postpartum TE is een voorbeeld. Een collectieve teloptose kan in feite naast een auto-immune vorm bestaan. Vanuit dit oogpunt is de mogelijke coëxistentie van TE met postpartum thyroiditis, die zich bij ongeveer 5% van de nieuwe moeders ontwikkelt,48 nooit onderzocht.

Een ander geval van interactie is het vermeende seizoensgebonden haarverlies. UV-straling in de zomer kan later in de herfst een vroegtijdige teloptose veroorzaken, maar een synchronisatiefactor (AGA?) moet als een co-factor (collectieve teloptose) worden beschouwd.

Hoe kan chronische TE van AGA worden onderscheiden?

Hoe vaak chronische TE geassocieerd is met AGA is moeilijk te zeggen, maar gezien de hoge frequentie van AGA onder Kaukasiërs, moet het een veel voorkomende observatie zijn.

Clinisch gezien, wanneer AGA duidelijk is, zou er geen moeite zijn om het te herkennen. Bescheiden gevallen zijn lastiger, maar trichoscopie is van groot nut. De verhouding tussen de haardichtheid bij de vertex en die bij de occiput moet kleiner zijn dan 1,49 MWT is een eenvoudiger en onschatbaar diagnostisch hulpmiddel dat een maat geeft voor de respectieve ernst. Een prevalentie van vellusharen van meer dan 10% wijst op AGA die behandeld moet worden. Een vellusprevalentie van 10% is daarentegen aanvaardbaar.

Hoe vaak komt trichodynie voor en wat is de betekenis ervan?

Trichodynie werd door Sulzberger2 als een kenmerkend symptoom van TE waargenomen en later bevestigd.3 Haar aanwezigheid in gevallen van AGA49,51 is waarschijnlijk te wijten aan de associatie van de twee aandoeningen. De prevalentie is ongeveer 20%, treedt op op plaatsen waar daadwerkelijk haren vallen en kan worden beschouwd als een teken van ernst van de aandoening en van het feit dat TE nog ten minste drie maanden zal voortduren. In het algemeen is trichodynie een complex symptoom, variërend van pruritus tot een naaldprik.

Waarom zou de histopathologie niet-specifiek zijn?

De histopathologie van de acute vormen is niet-specifiek en lijkt op die van een normale hoofdhuid.52 Bij chronische TE wordt alleen een verhoogd aantal telogene haren waargenomen. Tekenen van perifolliculaire ontsteking zijn nooit waargenomen. Dit kan te wijten zijn aan een late biopsie, namelijk wanneer de schadelijke gebeurtenis niet meer actief is door de bekende vertraging van drie maanden.

Hoe kunnen TE-patiënten worden behandeld?

De moeilijkst te behandelen patiënte is diegene die komt klagen over het feit dat ze haar haren “bij de handvol” verliest. Dermatologen moeten beseffen dat zij minstens een half uur bezoek nodig heeft. De patiënte is erg ongerust, in sommige gevallen meldt ze dat ze niet slaapt of ’s nachts wakker wordt, waarbij haar haren haar eerste gedachte zijn. Het is zeer raadzaam deze patiënten niet te veronachtzamen, voorzichtig te zijn in hun behandeling en de mogelijkheid om een psychiatrisch advies te vragen niet uit te sluiten. Gevallen van zelfmoord zijn uitzonderlijk, maar zijn helaas waargenomen.

Het eerste wat men moet doen is de ernst van het haarverlies beoordelen. MWT is onontbeerlijk om eerst te weten of er werkelijk sprake is van haaruitval. Het is belangrijk te bedenken dat er altijd een vertraging van 3 maanden is en door deze vertraging kan de patiënt komen wanneer de oorzaak van de TE al niet meer actief is. Ten tweede om de ernst van de haaruitval te beoordelen en ten slotte om het verloop ervan te volgen.

Om de ernst van de haaruitval te beoordelen zou een “trektest” voldoende kunnen zijn, maar zeer zelden komt de patiënt zonder de dag ervoor en soms zelfs dezelfde dag nog gewassen te hebben, waardoor de trektest onbetrouwbaar is. Wanneer de patiënt enkele dagen niet heeft gewassen en de “trektest” intens positief is, bedraagt het aantal haren dat bij de MWT wordt verzameld in de regel meer dan 300.

Trichoscopie is zeer aan te bevelen. Niet alleen kan het de patiënte bewust maken van de ernst van haar probleem, maar het geeft een andere onmisbare aanwijzing om te begrijpen of de patiënte alleen TE, alleen AGA of een combinatie van beide heeft. Trichoscopie moet worden gedaan in drie gebieden: de frontale, de occipitale, en boven de oren. De aanwezigheid van vellusharen, de afwezigheid van paren, of triades van haren die uit hetzelfde haarkanaal komen, zijn nuttige aanwijzingen voor AGA. Omgekeerd is de aanwezigheid van weinig haar in de zone boven de oren, een zone die altijd gespaard blijft van AGA, zelfs de meest ernstige, een aanwijzing voor chronische TE.

De behandeling hangt natuurlijk af van het type TE. In het geval van auto-immuun TE, dat het meest voorkomt, wordt de patiënt, voor wat het waard is, verzocht te begrijpen welke stressvolle gebeurtenis zich drie maanden voor het begin van de haaruitval kan hebben voorgedaan en eventueel de oorzaak daarvan weg te nemen. Indien dit onmogelijk is, wat de regel is, kan een clobetasolschuim worden gebruikt dat zeer gemakkelijk aan te brengen is. Gecontroleerde studies over het gebruik van clobetasol zijn moeilijk uit te voeren wegens het tijdsverloop van drie maanden en de typische intermitterendheid van chronische TE en de daaruit voortvloeiende noodzaak van een te groot aantal proefpersonen. Bij ontstentenis van een goedgekeurde behandeling is clobetasolschuim mijn voorkeurspoging om iets vaags rationeels te doen. Corticosteroïde crèmes worden over het algemeen door de patiënten afgewezen omdat ze de haren vuil maken en lotions moeilijk te doseren zijn. Systemische corticosteroïden zijn meestal af te raden voor TE die langdurig behandeld moet worden en vanwege de onvermijdelijke bijwerkingen die niet in verhouding staan tot de ernst van de oorspronkelijke aandoening. In feite moet de behandeling ten minste drie maanden duren en moet de patiënte ervan in kennis worden gesteld dat zij vooraf geen verbetering mag verwachten en moet worden verzocht de ernst van haar vervelling eenmaal per maand door middel van MWT te controleren. Het kan echter gebeuren dat een spontaan herstel optreedt vóór de canonieke drie maanden. In dat geval mag de patiënte niet stoppen met de corticosteroïden om een mogelijk rebound effect te voorkomen, maar moet zij deze geleidelijk afbouwen. Minoxidil is voorgesteld, maar zijn vermogen om de haarcycli te synchroniseren raadt het gebruik ervan niet aan.