Dialysaatbuffer
Bicarbonaat is nu de belangrijkste buffer die in dialysaat wordt gebruikt. Voor de productie van bicarbonaatdialysaat is een speciaal ontworpen systeem nodig dat een bicarbonaatconcentraat en een zuurconcentraat mengt met gezuiverd water. Het zuurconcentraat bevat een kleine hoeveelheid melkzuur of azijnzuur en al het calcium en magnesium. De uitsluiting van deze kationen uit het bicarbonaatconcentraat voorkomt de neerslag van magnesium- en calciumcarbonaat die anders bij een hoge bicarbonaatconcentratie zou optreden. Tijdens de mengprocedure reageert het zuur in het zuurconcentraat met een evenredige hoeveelheid bicarbonaat, waarbij koolzuur en kooldioxide ontstaan. Door de vorming van kooldioxide daalt de pH van de uiteindelijke oplossing tot ongeveer 7,0-7,4. Deze zuurdere pH en de lagere concentraties calcium en magnesium in het eindmengsel zorgen ervoor dat deze ionen in oplossing kunnen blijven. De eindconcentratie van bicarbonaat in het dialysaat wordt over het algemeen vastgesteld in het bereik van 33-38 mmol/L.
Het gebruik van een bicarbonaat dialysaat gaat gepaard met een aantal potentiële complicaties. Het vloeibare bicarbonaatconcentraat kan verantwoordelijk zijn voor microbiële contaminatie van het uiteindelijke dialysaat, grotendeels omdat het bicarbonaatconcentraat een uitstekend bacteriegroeimedium is. Deze complicatie kan tot een minimum worden beperkt door een korte opslagtijd en filtratie van het concentraat tijdens het productieproces. Het gebruik van een bicarbonaatpatroon kan deze complicatie verder tot een minimum beperken. Met dit apparaat kan het bicarbonaatconcentraat on-line worden geproduceerd door water door een kolom met bicarbonaat in poedervorm te laten lopen. Het concentraat wordt geproduceerd en geproportioneerd onmiddellijk voordat het met het zuurconcentraat wordt gemengd. Bij bicarbonaatdialyse kan hypoxemie optreden wanneer hoge concentraties bicarbonaat worden gebruikt. Deze complicatie lijkt het gevolg te zijn van onderdrukte beademing ten gevolge van de stijging van de pH en de serumbicarbonaatconcentratie. Bovendien kunnen te hoge bicarbonaatconcentraties in het dialysaat leiden tot acute metabole alkalose die mentale verwarring, lethargie, zwakte en krampen veroorzaakt.
De factoren die de bicarbonaatbehoefte bij hemodialysepatiënten bepalen, omvatten de zuurproductie tijdens de interdialyseperiode, de verwijdering van organische anionen tijdens de hemodialyseprocedure, en het buffertekort van het lichaam. Omdat deze factoren waarschijnlijk van patiënt tot patiënt zullen verschillen, is er steeds meer belangstelling voor het individualiseren van de dialysaat-bicarbonaatconcentratie (tabel 12.3). Het optimale dialysaat-bicarbonaatniveau zou een concentratie zijn die laag genoeg is om significante alkalose in de postdialytische periode te voorkomen en toch hoog genoeg is om predialyse acidose te voorkomen.
Een laag predialyse serumbicarbonaatniveau kan bijdragen aan eiwit-energieverspilling en grotere intradialytische elektrolytverschuivingen, wat leidt tot een hogere mortaliteit. Een hogere bicarbonaat-dialysaatconcentratie wordt in verband gebracht met een verbetering van de voedingsmarkers, het botmetabolisme en de hemodynamische stabiliteit. In een recente publicatie van de Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS) werd vastgesteld dat een hoge dialysebicarbonaatconcentratie geassocieerd kan zijn met een verhoogde morbiditeit en mortaliteit, waarschijnlijk door nadelige effecten in verband met metabole alkalose na de dialyse; een oorzakelijk verband kon echter niet worden aangetoond gezien de observationele opzet van de studie.
Het voorschrijven van dialysebicarbonaat is het best afgestemd op de zuur-basestatus van de individuele patiënt. Het handhaven van een totale CO2-concentratie vóór de dialyse van ten minste 23 mEq/L is een redelijk doel. Dit kan bij de meeste patiënten worden bereikt door de dialysaat-bicarbonaatconcentratie individueel aan te passen. Vervanging van azijnzuur door citroenzuur in het zuurconcentraat is ook effectief in het verbeteren van de acidose bij chronische dialysepatiënten. Citroenzuurdialysaat wordt geassocieerd met een verhoogde toegediende dosis dialyse, een effect waarvan wordt verondersteld dat het te wijten is aan een verbeterde membraanpermeabiliteit ten gevolge van het plaatselijke anticoagulerende effect van citraat. Verbeterde membraanpermeabiliteit met een grotere diffusieve flux van bicarbonaat van dialysaat naar bloed of metabolisme van citraat tot bicarbonaat in lever en spier zijn de meest waarschijnlijke verklaringen voor de verbetering van de bicarbonaatconcentratie.
De bicarbonaatconcentratie die in de meeste dialysecentra wordt gebruikt, is ingesteld op 35 mmol/L en wordt zelden aangepast. Gezien het bewijs dat correctie van chronische acidose klinisch voordeel oplevert, moet worden overwogen de bicarbonaatconcentratie aan te passen met als doel de pre-dialyse tCO2-concentratie van 23 mEq/L te handhaven. Bij sommige patiënten zal aanvullende orale bicarbonaattherapie nodig zijn om dit doel te bereiken. Vervanging van azijnzuur door citroenzuur in het zuurconcentraat is ook een overweging. Verdere studies zijn nodig om de optimale bicarbonaatconcentratie te bepalen waarbij hemodialysepatiënten de laagste percentages nadelige klinische resultaten ondervinden.