Left-Ventricular Wall Thickness and the Presence of Asymmetric Hypertrophy in Healthy Young Army Recruits

Introduction

De differentiatie tussen fysiologische linker ventrikel (LV) hypertrofie secundair aan inspanning en hypertrofische cardiomyopathie (HCM) is een complex en steeds vaker voorkomend klinisch dilemma.1 Overdiagnose van HCM kan leiden tot het voortijdig beëindigen van een professionele sportcarrière, terwijl onderdiagnose individuen blootstelt aan het risico van plotselinge hartdood tijdens zware lichamelijke inspanning. Momenteel worden fysiologische en pathologische vormen van hypertrofie onderscheiden met behulp van een verscheidenheid aan diagnostische algoritmen en echocardiografie.2,3 Er blijft echter vaak onzekerheid bestaan en artsen wenden zich vaak tot cardiovasculaire magnetische resonantie (CMR) om dergelijke gevallen op te lossen. Deze techniek biedt een superieure ruimtelijke resolutie, een betere visualisatie van de laterale wand en de apex en is onbeperkt door echocardiografische vensters; een normaal bereik voor wanddiktemetingen ontbreekt echter en de echo-afkapwaarde van 13 mm wordt vaak gebruikt.4

Clinical Perspective on p 267

Zowel het patroon als de mate van wandverdikking zijn belangrijk bij het vaststellen van de diagnose HCM. Hoewel concentrische patronen van wandverdikking vaker worden geassocieerd met een verhoogde nabelasting en een atletisch hart, wordt HCM traditioneel geassocieerd met regionale en asymmetrische verdikkingen, meestal in het ventriculaire septum. Volgens de recente richtlijnen van de American College of Cardiology Foundation/American Heart Association wordt HCM gewoonlijk herkend aan een regionale toename van de wanddikte van de LV ≥15,0 mm, waarbij metingen van 13 en 14 mm als grens worden beschouwd.5 Dergelijke asymmetrische wandverdikkingen zijn echter ook beschreven bij aortastenose en hypertensie,6-8 en wij stelden dat ze ook zouden kunnen ontstaan als reactie op zware fysieke training.

De doelstellingen van deze studie waren daarom het onderzoeken van CMR-wanddiktemetingen bij een groep jonge gezonde mannen en te beoordelen of asymmetrische wandverdikking zich zou kunnen ontwikkelen als onderdeel van de fysiologische respons op lichaamsbeweging.

Methoden

Studie Rekruten

Krijgers werden ingeschreven in de LARGE Hartstudie, zoals eerder beschreven.7,9 In het kort werden 541 opeenvolgende gezonde jonge blanke mannelijke rekruten prospectief onderzocht bij binnenkomst in het Britse Leger Training Regiment, Lichfield, Verenigd Koninkrijk, tussen juli 2002 en april 2004. Rekruten met een vastgestelde diagnose van hypertensie, diabetes mellitus, cardiomyopathie, en degenen die regelmatig medicatie gebruikten werden uitgesloten. Legerrecruten worden routinematig gescreend op klinische tekenen of een familiegeschiedenis van cardiomyopathie of plotse dood in een vroeg stadium en werden doorverwezen naar een hartspecialist wanneer dit werd vermoed. Ethische goedkeuring werd verleend door de Defense Medical Services Clinical Research Committee en schriftelijke geïnformeerde toestemming werd verkregen van alle deelnemers. Deze studie werd uitgevoerd in overeenstemming met de Verklaring van Helsinki.

Basisgegevens

Gegevens met betrekking tot medische voorgeschiedenis, rookstatus, medicijngebruik en alcoholgebruik werden verzameld. Lengte en gewicht van de rekruten werden geregistreerd en de lichaamsoppervlakte werd geschat met behulp van de Mosteller-formule, lichaamsoppervlakte=(/3600)½.

Voorschriften van het Britse leger vereisen dat alle nieuwe legerrekruten bij hun inschrijving een vooraf gespecificeerd niveau van fysieke fitheid aantonen. Dit omvat het statisch tillen van een gewogen zak (tussen 15 en 40 kg), het dragen van twee waterdragers van 20 kg over een afstand van meer dan 150 m binnen 2 minuten en een loop van 1,5 mijl in <12 minuten 45 s. Ten behoeve van deze studie onderging elke deelnemer ook een onafhankelijke beoordeling van fysieke activiteit zoals eerder beschreven.9,10 Deze beoordeling vermeldde de sporten die momenteel en in het nabije verleden werden beoefend; de periode van deelname (in jaren); het aantal uren dat per week werd gespeeld; en het niveau van deelname (vrijetijdsbesteding, of voor school of provincie). Eenvoudigheidshalve werd een score voor lichaamsbeweging gegenereerd op basis van 3 factoren: het aantal beoefende sporten, of de rekruut die sport bleef beoefenen, en het niveau waarop de sport werd beoefend; deze score werd gebruikt als de primaire maatstaf voor lichaamsbeweging.

Physical Training Regime

Alle rekruten ondergingen een identieke periode van 12 weken intensieve kracht- en duurtraining. Dit omvatte meer dan 40 uur lichaamsbeweging per week met een gemiddeld energieverbruik van >5000 calorieën per dag. Er werd een mix van aerobe en anaerobe oefeningen uitgevoerd, waaronder hardlopen, zwemmen, push ups, pull ups, sit ups, en marcheren met verzwaarde rugzakken (tot 35 lbs).

CMR Beoordeling van LV wanddikte

CMR werd uitgevoerd zowel op de basislijn als na het fysieke trainingsregime met behulp van een mobiele 1.5 Tesla Siemens Sonata CMR scanner en met toepassing van protocollen die eerder zijn beschreven.11,12 Alle beelden werden verkregen met behulp van een steady state-vrije precessiesequentie.

Beeldanalyse werd handmatig uitgevoerd door één onderzoeker (P.L.), geblindeerd voor andere onderzoeksgegevens, inclusief of de scans voor of na de training waren, met behulp van CMRtools (Cardiovascular Imaging Solutions, Londen, VK). De maximale wanddikte van de LV werd berekend aan het einde van de diastole in elk van de 17 segmenten van het myocard, exclusief de trabeculaties van de rechterventrikel. Er werden drie metingen verricht en het gemiddelde van deze waarden werd gebruikt (figuur 1). Basale metingen werden genomen op korte-as standpunten net onder de LV outflow tract, terwijl midcavity metingen werden uitgevoerd met behulp van korte-as beelden op het niveau van de papillaire spieren. Tenslotte werden apicale metingen en metingen van de ware apex verricht op 2- en 4-kamerbeelden (figuur 1).

Metingen van LV massa en volume werden uitgevoerd en geïndexeerd naar lichaamsoppervlak zoals eerder beschreven en gerapporteerd.9,10 Vervolgens werden deze gebruikt om de LV massa/volume ratio (M/V) af te leiden als het CMR-equivalent van de relatieve wanddikte8 en de wanddikte/volume ratio (maximale einddiastolische wanddikte gedeeld door het geïndexeerde LV einddiastolische volume) als een maat voor de wanddikte in relatie tot de grootte van de holte.13 Van deze laatste is aangetoond dat het een nuttige discriminator is tussen wandverdikking te wijten aan inspanning en pathologische verdikking gerelateerd aan cardiomyopathie of aandoeningen geassocieerd met een verhoogde afterload.13

Reproduceerbaarheidsstudies

Twintig rekruten werden willekeurig geselecteerd uit het cohort. Nadat de methodologie voor LV-wanddiktemetingen was vastgesteld, werden alle scans van deze rekruten door twee getrainde waarnemers (P.L. en S.P.) onafhankelijk van elkaar geanalyseerd om de interobserver reproduceerbaarheid te meten. Om intra-observer variatie te beoordelen, herhaalde P.L. de analyses ten minste 2 maanden later om recall bias te minimaliseren.

Asymmetrische wandverdikking

De prevalentie van asymmetrische wandverdikking werd gedefinieerd als een ventriculaire wanddikte ≥13,0 mm die >1,5× de dikte van het tegenoverliggende myocardiale segment was. De aanwezigheid ervan werd beoordeeld bij elke legerrekruut zowel voor als na de periode van fysieke training.

Statistieken

Metingen van de wanddikte werden gepresenteerd als gemiddelde±SD. De 95% bovengrens van normaal voor elk segment werd berekend als het gemiddelde±2 SD. Verschillen tussen wanddiktes in verschillende regio’s van het ventrikel werden beoordeeld met behulp van Student gepaarde t-test en een ANOVA die de rekruut als een willekeurige factor ondergebracht. Verschillen in recruit kenmerken tussen die met en zonder asymmetrische wand verdikking werden gezocht met behulp van ongepaarde steekproef t-test. Gepaarde t-toetsen werden gebruikt voor de vergelijking tussen pre- en post-traininggegevens. Het 95% normale bereik voor verschillen tussen herhaalde metingen van LV wanddikte (de grenzen van overeenkomst) werd geschat door de SD van het gemiddelde van de verschillen te vermenigvuldigen met 1.96. Intraclass correlatiecoëfficiënten met 95% betrouwbaarheidsintervallen werden berekend voor intra- en interobserver variatie. De gegevens werden geanalyseerd met SPSS software versie 17.0 (SPSS Inc, Chicago, IL). Een 2-zijdige P<0,05 werd als statistisch significant beschouwd.

Resultaten

Studie Rekruten

CMR-onderzoeken werden verkregen bij 541 mannelijke legerrekruten (leeftijd, 20±2 jaar) vóór het fysieke trainingsprogramma en herhaald na afloop bij 309 rekruten (leeftijd, 20±2 jaar). De basiskenmerken van deze 2 groepen waren vergelijkbaar (Tabel 1). Geen van de rekruten had een voorgeschiedenis van hypertensie of hart- en vaatziekten en geen van hen werd klinisch verdacht van het hebben van een onderliggende cardiomyopathie. Honderdvijfenzestig rekruten (40%) waren huidige rokers, 47 (11%) waren ex-rokers, en geen van hen gebruikte medicatie.

Tabel 1. Basiskenmerken van de rekruten van het gehele cohort (n=541) en onder degenen die het fysieke inspanningsregime voltooiden (n=309)

	Gezamenlijk Cohort	Cohort dat inspanningsregime voltooide
Aantal	541	309
Leeftijd, y	20±2	20±2
Hoogte, m	1.78±0.06	1.78±0.06
Gewicht, kg	72±10*	73±10
Alcoholconsumptie, U/wk	6 (1-14)†	6 (0-14)†
Systolische bloeddruk, mm Hg	123±12*	122±18*
Diastolische bloeddruk, mm Hg	66±8	70±11
Body mass index, kg/m2	23±3	23±3
Rookstatus
Nooit gerookt	201 (49%)	99 (41%)
Ex-rokers	47 (11%)	120 (49%)
Huidige rokers	165 (40%)	24 (10%)
Physical activity score	4.6±3.6*	6.8±5.3*

Waarden vertegenwoordigen gemiddelde±SD.

*Geometrisch gemiddelde±benaderde SD.

†Mediaan (interkwartielafstand).

Reproduceerbaarheid

Van de 20 geselecteerde rekruten werden 340 gepaarde metingen van de LV-wanddikte uitgevoerd door P.L., met een uitstekende intra-observer reproduceerbaarheid, zonder vaste of proportionele biases en nauwe overeenstemmingsgrenzen van ±0,99 mm. Dit gold voor alle niveaus van de hartkamer (basis, middencaviteit en apex; Tabel 2). Over het geheel genomen was de waarde van de intraclass-correlatiecoëfficiënt voor deze metingen 0,98. De overeenstemming tussen de waarnemers was eveneens goed met een gemiddeld verschil van 0,07 mm, overeenstemmingsgrenzen van ±1,03 mm en een intraclass correlatiecoëfficiëntwaarde van 0,99 (tabel 2).

Tabel 2. Intra- en interobserver Reproducibility Statistics (bovenste en middelste Panels) for LV Wall Thickness Measurements

	Intraobserver Reproducibility				Interobserver Reproducibility
	Mean Verschil	SD of Difference	95% Limits of Agreement	ICC	Mean Difference	SD of Difference	95% Limits of Agreement	ICC
Overall	-0.02	0.50	-1.00 tot 0.98	0.98	0.07	0.53	-0.96 tot 1.10	0.99
Basissegmenten	0.02	0.58	-1.12 tot 1.16	0.92	0.05	0.46	-0.86 tot 0.95	0.98
Midcavity segments	-0.02	0.38	-0.77 tot 0.73	0.96	0.14	0.52	-0.88 tot 1.15	0.96
Apicale segmenten	-0.04	0.53	-1.09 tot 0.99	0.97	0.02	0.60	-1.16 tot 1.20	0.98

ICC staat voor intraclass correlatiecoëfficiënt; en LV voor linker ventrikel.

Basisgegevens

LV-wanddikte

Er was een aanzienlijke variatie in wanddikte over de 17 segmenten van het myocard (figuur 2; tabel 3). De wanddikte van de LV nam geleidelijk af van de basis naar de apex (basis, 10.3±1.0 mm; midcavity, 10.2±0.9 mm; apicaal, 7.3±1.0 mm; apex 2.3±0.6 mm; P<0.001). Op het niveau van de basale en middencaviteit was de gemiddelde wanddikte groter in het septum dan in de laterale wand (11,0±1,4 mm versus 10,1±1,3 mm; P<0,001). Honderdvijfentwintig rekruten (23%) bleken een wanddikte ≥13,0 mm te hebben, die het vaakst werd waargenomen in het septum (87%). Zesenveertig (9%) hadden een maximale wanddikte ≥14.0 mm en bij 14 rekruten (3%) was deze ≥15.0 mm. Globaal bedroeg in 4 van de 17 LV-segmenten de 95%-bovengrens van de normale wanddikte meer dan 13,0 mm. De 95% bovengrens van normaal voor het midden inferoseptum was 14,1 mm (Tabel 3). Twee procent van het cohort (12 van de 541 rekruten) voldeed aan de criteria voor asymmetrische wandverdikking, zelfs vóór het fysieke trainingsregime (figuur 3).

Tabel 3. Negentig-Vijfennegentigste bovengrens van de normale wanddikte voor alle 17 segmenten van de linker hartkamer, gemeten vóór de fysieke training

	Linker hartkamerwanddikte in alle 17 segmenten van de linker hartkamer, gemeten vóór de fysieke training. Dikte in alle 17 myocardiale segmenten mm
	95% Bovengrens		95% Bovengrens
Basis anterior (1)	12.1	Mid inferoseptal (9)	14.1
Basal anteroseptal (2)	14.0	Mid inferior (10)	12.6
Basaal inferoseptaal (3)	12.9	Mid inferolateraal (11)	12.3
Basaal inferioraal (4)	12.8	Mid anterolateraal (12)	11.9
Basaal inferolateraal (5)	13.4	Apicaal anterior (13)	12.5
Basaal anterolateraal (6)	12.5	Apicaal septaal (14)	9.2
Mid anterior (7)	11,5	Apical inferior (15)	9,2
Mid anteroseptal (8)	13.3	Apicaal lateraal (16)	9.5
		Apex (17)	3.6

Respons op fysieke training

Na de training nam de prevalentie van asymmetrische wandverdikking toe, zodat deze bij 10% van het cohort (31 van 309 rekruten) aanwezig was, waarbij het midcavity inferoseptum het vaakst werd aangetast (74%) (figuur 3). Bij deze rekruten nam de maximale wanddikte toe van 12,7±1,1 mm voor de training tot 14,1±0,9 mm na de training (P<0,001), maar in tegenstelling tot de rest van het cohort veranderden de geïndexeerde LV-massa en het end-diastolische volume niet (P=0,71 en P=0,61, respectievelijk; Tabellen 4 en 5). M/V veranderde ook niet met inspanning in deze subgroep of in het cohort als geheel. Hoewel er een kleine toename was in de wanddikte/volume ratio bij rekruten die asymmetrische wandverdikking ontwikkelden, bleef deze ratio in alle gevallen normaal (<0,15 mm-m2-mL-1), wat wijst op een inspanningsgeïnduceerde remodelleringsrespons (Tabellen 4 en 5).13 Elektrocardiogrammen waren slechts bij 3 van de 31 rekruten beschikbaar, maar ook hier waren er geen aanwijzingen voor HCM.

Tabel 4. Vergelijking van rekruten die wel en die geen asymmetrische wandverdikking vertoonden na de legertraining

Basiskenmerken	Recruten met Asymmetrische Verdikking van de Wand Na Oefening (n=31)	Werknemers Zonder Asymmetrische Verdikking van de Wand (n=277)	P Waarde
Leeftijd, y	20±3	20±2	0.57
Systolische bloeddruk, mm Hg	122±10	122±19	0.98
Diastolische bloeddruk, mm Hg	73±6	69±11	0.07
Body mass index, kg/m2	24.0±2.5	22.9±2.5	0.02
Alcoholconsumptie, U	4.4±6.7	3.4±5.6	0.38
Roken (pak jaren)	1.5±2.8	1.1±2.0	0.38
Physical activity score	6.1±4.4	6.9±5.4	0.49

Tabel 5. Basislijnkenmerken getoond aan CMR-indices zowel voor als na de training

CMR-indices	Voor training	Post-training	P Waarde	Voor-training	Post-training	P Waarde*
Eind-diastolisch volume, mL	160.4±26.1	158.9±25.2	0.61	156.0±26.6	160.0±27.1	<0.01	0.84
Indexed end-diastolic volume, mL/m2	82.6±10.7	81.7±9.6	0.60	82,7±11,2	84,8±11,4	<0,01	0,16
LV-massa, g	171,2±19,7	171,9±19.2	0.75	165.8±25.2	170.0±24.5	<0.01	0.68
LV-massa-index, g/m2	87.7±6.5	88.1±6.5	0.71	87.8±10.3	90.0±10.1	<0.01	0.15
Massa/volume, g/mL	1,07±0,12	1,09±0,14	0,56	1,07±0,13	1,07±0,13	1,07±0.13	0.84	0.56
Maximale wanddikte, mm	12.7±1.1	14.1±0.9	<0.01	12.2±1.2	12.3±1.1	0.13	<0.01
Laterale wanddikte, mm	9.4±0.7	9.0±0.5	0.01	9.2±0.8	9.2±0.8	0.11	0.39
Verhouding wanddikte/diastolisch volume, mm⋅m2⋅mL-1	0,08±0,02	0,09±0,02	<0,01	0,08±0,01	0,08±0,01	0,08±0.02	0.07	<0.01

CMR staat voor cardiovasculaire magnetische resonantie; en LV voor linkerventrikel.

*P waarden die de waarden na inspanning bij de rekruten met asymmetrische wandverdikking vergelijken met de waarden na inspanning bij de rest van het cohort.

Er was geen verschil in de uitgangskenmerken van rekruten die wel en rekruten die geen asymmetrische wandverdikking ontwikkelden, met uitzondering van de body mass index, die marginaal hoger was bij de eersten (24±3 versus 23±3 kg/m; P=0,02; Tabellen 4 en 5). Slechts 3 van de rekruten met asymmetrische wandverdikking na training hadden dit ook op baseline en bij elk van hen nam de mate van regionale wandverdikking verder toe na training.

Discussie

In een cohort van jonge legerrekruten hebben we significante regionale variatie in LV wanddikte aangetoond en dat meer dan een vijfde van onze rekruten een wanddikte had gelijk aan of groter dan 13.0 mm, wanneer gemeten met CMR. Bovendien nam de prevalentie van asymmetrische wandverdikking toe in reactie op het fysieke trainingsprogramma, wat suggereert dat dit zich bij ongeveer een tiende van de individuen ontwikkelt als onderdeel van de fysiologische respons op inspanning. Deze observaties hebben belangrijke implicaties voor de diagnose van HCM bij jonge, fitte mannen.

Metingen van wanddikte

Wij hebben een uitstekende inter- en intra-observer reproduceerbaarheid aangetoond in onze wanddiktemetingen voor alle regio’s van het myocard met grenzen van overeenstemming van 1 mm.

In lijn met eerdere studies,14 werd significante regionale variatie waargenomen in deze metingen met progressieve verdunning van de LV wand bij het bewegen van basis naar apex, en het vergelijken van de laterale wand met het septum. De 95% bovengrens van normale wanddikte was echter >13.0 mm in 4 van de 17 LV segmenten. Dit staat in schril contrast met eerdere echocardiografische studies. Inderdaad, zelfs bij topsporters zijn wanddiktes ≥13 mm slechts beschreven bij 1% tot 2%.2,15,16 Dit is waarschijnlijk een weerspiegeling van de grotere gevoeligheid van CMR voor regionale toename in wanddikte dan echocardiografie, wat is aangetoond in verschillende eerdere studies die verschillende cardiale aandoeningen onderzochten.8,17 Echter, de aard van ons cohort kan ook hebben bijgedragen. Gezien de toelatingseisen van het Britse leger, is het waarschijnlijk dat onze populatie een hoog niveau van fysieke fitheid had, zodat veel van de rekruten waarschijnlijk al voor de training een atletisch hart hadden en daardoor verhoogde wanddiktemetingen. Daarom mag ons normaal bereik niet als representatief voor de hele bevolking worden beschouwd en zijn verdere studies nodig om een dergelijk bereik bij meer sedentaire personen te bepalen. Niettemin geven onze resultaten aan dat, gezien de regionale variatie, een universele cutoff waarschijnlijk niet geschikt is voor alle segmenten van het myocard en dat CMR-wanddiktemetingen van 13 tot 15 mm vrij algemeen worden waargenomen bij jonge atletische mannen die niet zelden worden gescreend op HCM.

Asymmetrische wandverdikking

Vóór de training was asymmetrische wandverdikking aanwezig bij 2%, maar deze nam dramatisch toe tot 10% na de periode van intensieve lichamelijke inspanning. Bij deze rekruten nam de maximale wanddikte toe van 12,7 tot 14,1 mm en werd niet buiten het septum waargenomen. In tegenstelling tot de rest van het cohort en tot eerdere beschrijvingen van door inspanning veroorzaakte remodelering, was er echter geen verandering in de geïndexeerde LV-massa of -volumes, hetgeen onderstreept dat deze respons een ongebruikelijke vorm van adaptatie vertegenwoordigt.

De verklaring waarom sommige rekruten asymmetrische wandverdikking ontwikkelden, blijft onduidelijk. Er waren geen andere klinische markers bij deze rekruten die op een diagnose van HCM wezen. Geen van de rekruten had symptomen, een familiegeschiedenis of lichamelijke tekenen die wezen op cardiomyopathie, en bij de weinige rekruten waar elektrocardiogrammen beschikbaar waren, waren deze ook binnen de normale grenzen. Bovendien was de wanddikte/diastolische volumeverhouding, die als een nuttige discriminator wordt beschouwd tussen wandverdikking als gevolg van inspanning en verdikking die verband houdt met een verhoogde nabelasting of cardiomyopathie,13 bij al onze rekruten normaal. Het lijkt daarom onwaarschijnlijk dat de inspanning gewoon een onderliggende cardiomyopathie bij deze rekruten aan het licht bracht, vooral gezien de frequentie waarmee asymmetrie werd waargenomen. Waarschijnlijker is dat bij bepaalde individuen asymmetrische wandverdikking optreedt als onderdeel van de normale fysiologische respons op inspanning, zij het met belangrijke verschillen ten opzichte van de eerder gerapporteerde aanpassingspatronen. Op basis van deze resultaten willen wij daarom tot voorzichtigheid manen bij het stellen van de diagnose HCM op basis van een marginale toename van de regionale wanddikte (13-15 mm), in het bijzonder bij jonge en fysiek fitte mannen.

LV Mass/Diastolic Volume Ratio

Zoals eerder gerapporteerd, hebben wij in een groot cohort van rekruten uit het leger bevestigd dat de LV-massa toeneemt bij inspanning; onze analyse van de LV-massa/volume ratio (M/V) in deze studie voegt echter verder inzicht toe. Belangrijk is dat we hebben aangetoond dat M/V niet veranderde na inspanning, wat erop wijst dat de toename in massa wordt gecompenseerd door veranderingen in ventriculair volume. Bovendien bleef de wanddikte/volume ratio normaal bij alle proefpersonen, wat de rol van deze 2 parameters als nuttige discriminatoren tussen inspanningsgeïnduceerde en andere vormen van hypertrofie ondersteunt.

Beperkingen van Studie

Het voordeel van ons te concentreren op een jong cohort volwassenen is dat we er zeker van kunnen zijn dat aandoeningen zoals hypertensie, coronaire hartziekte of diabetes mellitus onze resultaten niet zullen hebben beïnvloed. Maar, zoals besproken, heeft ons cohort waarschijnlijk een hogere fysieke conditie dan de algemene bevolking, waardoor het onwaarschijnlijk is dat ons referentiebereik breder toepasbaar is. Daarom is verder werk nodig om een echt normaal bereik voor wanddikte vast te stellen bij beide geslachten en idealiter over een reeks leeftijden en etniciteiten.

Dawson et al18 hebben onlangs wanddiktemetingen gepubliceerd bij 20 patiënten van 20 tot 30 jaar oud (10 mannen) die iets lager lijken dan de onze (bijv. basaal anterolateraal, 9,0±2,5 versus 10,0±1,3 mm). Ook dit kan een weerspiegeling zijn van de hoge baseline niveaus van fysieke fitheid van onze legerrecruten of gewoon van de lage aantallen in hun cohort.

Elektrocardiogrammen werden niet routinematig uitgevoerd in ons cohort, wat een beperking is bij pogingen om hypertrofie te onderscheiden als gevolg van inspanning en die gerelateerd aan HCM. Desalniettemin denken wij dat gezien de resultaten van de wanddikte/volume ratio en de screening die legerrecruten ondergaan voor hun rekrutering, we tevreden kunnen zijn dat asymmetrische wandverdikking werd waargenomen als onderdeel van een fysiologische remodelleringsreactie op inspanning en niet een manifestatie van cardiomyopathie.

Conclusie

In een populatie van jonge mannelijke legerrecruten, hebben we significante regionale variatie in LV wanddikte aangetoond en dat het gebruikelijk is dat deze de traditionele normale cutoff van 13,0 mm overschrijdt. Bovendien hebben wij aangetoond dat asymmetrische wandverdikking vaak optreedt als reactie op inspanning. Deze observaties geven aan dat bij jonge atletische personen die worden onderzocht op HCM, de diagnose niet moet worden gesteld op basis van een borderline CMR toename in regionale wanddikte.

Acknowledgments

Wij danken de vrijwilligers van de legeropleiding in Lichfield, de gastvrijheid en de medewerking van het personeel van het Army Training Regiment Lichfield, in het bijzonder het personeel van de Medische Ontvangstpost, het personeel van de Officiersmess, en de bevelvoerende officier. Wij danken ook Alliance Medical Limited, die de mobiele CMR-scanner ter beschikking stelde, en in het bijzonder het harde werk van de scantechnici.

Financieringsbronnen

De LARGE Heart studie werd hoofdzakelijk gefinancierd door een projectbeurs van de British Heart Foundation (PG/02/021) en een onvoorwaardelijke educatieve subsidie van Aventis UK. Financiering voor de musculoskeletale component van deze studie werd verstrekt door Research into Ageing, National Osteoporosis Society, Wishbone Orthopaedic Trust, Dupuy, en het Fares Haddad Research Fund. Dr. Payne (PG/02/021) werd gefinancierd door de British Heart Foundation, die ook kernfinanciering verstrekt voor het Center for Cardiovascular Genetics. De financiering voor LARGE Heart was ook afkomstig van de onderzoekstoelage van de British Medical Association die aan Dr. Payne werd toegekend (Edith Walsh, Geoffrey Holt, en Ivy Powell Award 2002). Dr. Dweck wordt ondersteund door een British Heart Foundation Clinical PhD Training Fellowship (FS/10/026). Dr. Humphries bekleedt een leerstoel bij de British Heart Foundation en wordt gefinancierd door BHF-subsidie PG08/008.

Disclosures

None.

Footnotes

*Drs Lee en Dweck hebben een gelijke bijdrage aan dit werk geleverd en zijn co-first authors.

Correspondentie naar Marc Dweck, MD, Centre for Cardiovascular Science, University of Edinburgh, Little France Crescent, Edinburgh, Verenigd Koninkrijk. E-mail

• 1. Maron BJ. Onderscheid maken tussen hypertrofische cardiomyopathie en het hart van een atleet: een klinisch probleem van toenemende omvang en betekenis.Heart. 2005; 91:1380-1382.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 2. Maron BJ, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac disease in young trained athletes. Insights into methods for distinguishing athlete’s heart from structural heart disease, with particular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy.Circulation. 1995; 91:1596-1601.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 3. Lauschke J, Maisch B. Athlete’s heart or hypertrophic cardiomyopathy?Clin Res Cardiol. 2009; 98:80-88.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 4. Sjögren AL. Left ventricular wall thickness determined by ultrasound in 100 subjects without heart disease.Chest. 1971; 60:341-346.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 5. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer MA, Link MS, Naidu SS, Nishimura RA, Ommen SR, Rakowski H, Seidman CE, Towbin JA, Udelson JE, Yancy CW; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American Association for Thoracic Surgery; American Society of Echocardiography; American Society of Nuclear Cardiology; Heart Failure Society of America; Heart Rhythm Society; Society for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of Thoracic Surgeons. 2011 ACCF/AHA richtlijn voor de diagnose en behandeling van hypertrofische cardiomyopathie: executive summary: een verslag van de American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Circulation. 2011; 124:2761-2796.LinkGoogle Scholar
• 6. Hess OM, Schneider J, Turina M, Carroll JD, Rothlin M, Krayenbuehl HP. Asymmetric septal hypertrophy in patients with aortic stenosis: an adaptive mechanism or a coexistence of hypertrophic cardiomyopathy?J Am Coll Cardiol. 1983; 1:783-789.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 7. Tuseth N, Cramariuc D, Rieck AE, Wachtell K, Gerdts E. Asymmetric septal hypertrophy – a marker of hypertension in aortic stenosis (a SEAS substudy).Blood Press. 2010; 19:140-144.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 8. Dweck MR, Joshi S, Murigu T, Gulati A, Alpendurada F, Jabbour A, Maceira A, Roussin I, Northridge DB, Kilner PJ, Cook SA, Boon NA, Pepper J, Mohiaddin RH, Newby DE, Pennell DJ, Prasad SK. Linkerventrikelremodellering en -hypertrofie bij patiënten met aortastenose: inzichten uit cardiovasculaire magnetische resonantie.J Cardiovasc Magn Reson. 2012; 14:50.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 9. Payne JR, Eleftheriou KI, James LE, Hawe E, Mann J, Stronge A, Kotwinski P, World M, Humphries SE, Pennell DJ, Montgomery HE. Linkerventrikelgroeireactie op lichaamsbeweging en sigaretten roken: gegevens van LARGE Heart.Heart. 2006; 92:1784-1788.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 10. Payne JR, James LE, Eleftheriou KI, Hawe E, Mann J, Stronge A, Banham K, World M, Humphries SE, Pennell DJ, Montgomery HE. The association of left ventricular mass with blood pressure, cigarette smoking and alcohol consumption; data from the LARGE Heart study.Int J Cardiol. 2007; 120:52-58.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 11. Moon JC, Lorenz CH, Francis JM, Smith GC, Pennell DJ. Breath-hold FLASH and FISP cardiovascular MR imaging: left ventricular volume differences and reproducibility.Radiology. 2002; 223:789-797.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 12. Bellenger NG, Davies LC, Francis JM, Coats AJ, Pennell DJ. Reduction in sample size for studies of remodeling in heart failure by the use of cardiovascular magnetic resonance.J Cardiovasc Magn Reson. 2000; 2:271-278.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 13. Petersen SE, Selvanayagam JB, Francis JM, Myerson SG, Wiesmann F, Robson MD, Ostman-Smith I, Casadei B, Watkins H, Neubauer S. Differentiation of athlete’s heart from pathological forms of cardiac hypertrophy by means of geometric indices derived from cardiovascular magnetic resonance.J Cardiovasc Magn Reson. 2005; 7:551-558.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 14. Bogaert J, Rademakers FE. Regional nonuniformity of normal adult human left ventricle.Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001; 280:H610-H620.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 15. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM, Maron BJ. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes.Ann Intern Med. 1999; 130:23-31.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 16. Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall EE. Het hart van de atleet. A meta-analysis of cardiac structure and function.Circulation. 2000; 101:336-344.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 17. Rickers C, Wilke NM, Jerosch-Herold M, Casey SA, Panse P, Panse N, Weil J, Zenovich AG, Maron BJ. Utility of cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy.Circulation. 2005; 112:855-861.LinkGoogle Scholar
• 18. Dawson DK, Maceira AM, Raj VJ, Graham C, Pennell DJ, Kilner PJ. Regional thicknesses and thickening of compacted and trabeculated myocardial layers of the normal left ventricle studied by cardiovascular magnetic resonance.Circ Cardiovasc Imaging. 2011; 4:139-146.LinkGoogle Scholar