Klinische verschijnselen van vergiftiging
Slachtoffers verliezen binnen 10 minuten na inname van dodelijke doses cyanide het bewustzijn, vertonen gegeneraliseerde convulsies en sterven binnen 2-5 minuten. Meestal treden de toxische effecten langzamer op met enige agitatie, speekselen, angst, verwarring en misselijkheid. Deze symptomen gaan gepaard met duizeligheid, hoofdpijn, wankel lopen en een gevoel van stijfheid in de onderste ledematen. Er kunnen epileptische aanvallen optreden, die verband lijken te houden met de uitputting van de energieleverende stof adenosinetrifosfaat (ATP). De ademhaling is stentorisch, het gezicht is rood en dan cyanotisch, en de pupillen zijn verwijd. De ademhaling stopt vaak voordat het hart stopt, en de dood volgt meestal binnen 15 min tot 1 uur. Als de patiënt het eerste uur overleeft, herstelt hij meestal volledig, hoewel sommigen last hebben van zwakte, onvast lopen, hoofdpijn, moeite met spreken en slaperigheid. Er is een hoge mate van individuele gevoeligheid voor cyanide-vergiftiging, maar sommige patiënten hebben het overleefd, zelfs na inname van 6 g kaliumcyanide, hoewel slechts 0,13 g dodelijk kan zijn.
Na het inademen van gasvormig blauwzuur, ontwikkelt het slachtoffer misselijkheid, braken en ademhalingsmoeilijkheden. Bewusteloosheid treedt op, en binnen 10 minuten kan ademhalingsmoeilijkheden en de dood optreden. Overlevenden hebben meestal parkinsonachtige trekken, met een gemaskerde gelaatsuitdrukking, ernstige hypofonie, bradykinesie van ledematen en romp, en een onvaste gang als gevolg van een verstoorde houdingsreflex. Tremor is niet altijd aanwezig en kan een gemengd rust/posturaal/kinetisch karakter hebben. Sommige patiënten hebben bijkomende cognitieve veranderingen en sommigen hebben bijkomende cerebellaire kenmerken van slechte coördinatie en onduidelijke spraak, die zich superponeren op parkinsonische hypofonie. MR-scans tonen schade aan de globus pallidus, het putamen, de middenhersenen en het cerebellum. Het bewijs van hemorragische necrose ontwikkelt zich binnen 6 weken na intoxicatie en cystische degeneratie is een late bevinding. De sensorimotorische cortex kan ook betrokken zijn bij pseudolaminaire necrose. 18F-fluor-dopa positron emissie tomografie scans kunnen een symmetrische vermindering van de activiteit in twee anatomische gebieden aantonen, de nucleus caudatus en het putamen. Scans van het glucosemetabolisme tonen regionale reducties in het putamen, de temporo-parieto-occipitale cortex en het cerebellum. Bij chronische blootstelling aan kaliumcyanide kunnen MR-spectroscopie en SPECT van groter nut zijn voor het documenteren van afwijkingen wanneer de standaard MR-scan geen uitgebreide afwijkingen aantoont. Cyanide-intoxicatie kan ook een ander syndroom veroorzaken zonder parkinsonisme: cerebellaire dyssynergie, ataxie en begeleidende malaise, zwakte, visuele stoornissen en spierpijnen. Ook duizeligheid en ongewone perioden van wisselend bewustzijn zijn waargenomen. Tenslotte is chronische cyanide-vergiftiging, veroorzaakt door het langdurig eten van cassavewortel, ook in verband gebracht met tropische amblyopie en tropische ataxische neuropathie. Cassave is de knolwortel van de struikachtige plant Manioc palmatea, en deze plant bevat een hoge concentratie glycoside, die metabolisch in cyanide wordt omgezet door de werking van hydrolase die geactiveerd wordt door het hanteren, verhitten of kneuzen van de knollen. Landbouwers en personen die in nauw contact staan met cassave zijn het vaakst getroffen. Klinisch manifesteert deze chronische intoxicatie zich door optische atrofie, bilaterale zenuwdoofheid en ruggenmergschade met zwakte en verlies van tril- en tastzin en diffuse polyneuropathie waarbij distale zenuwen betrokken zijn. De onderste ledematen zijn het vaakst aangetast en vertonen duidelijke zwakte en verslapping. Wat de tekenen van bewegingsstoornissen betreft, vertoont een enkele patiënt cerebellaire bevindingen in de vorm van wankelend lopen, slechte coördinatie en onduidelijke spraak. In een gebied in Mozambique, waar een epidemie van spastische paraparese ontstond in samenhang met het eten van cassave, werden hoge thiocyanaatconcentraties in de urine en een verlaagde anorganische sulfaatuitscheiding gedocumenteerd. Deze bevindingen wijzen op een hoge cyanideblootstelling en hebben verder bewijs geleverd voor de hypothese dat cyaniden verband kunnen houden met de pathogenese van sommige soorten spinale ataxie en perifere zenuwlaesies die tot dusver als idiopathisch of van onbekende oorzaak werden beschouwd.
In de jaren zeventig werd het antikankermedicijn laetrile in vele delen van de wereld gebruikt, en op het hoogtepunt gebruikten naar schatting 20.000-50.000 mensen het middel op jaarbasis. Het geneesmiddel veroorzaakte veel gevallen van cyanidetoxiciteit, met name een gemengde neuropathie-myelopathie met ataxie en dyssynergie die bij sommige patiënten optrad. De toxiciteit van laetrile hield verband met het vrijkomen van cyanide bij het metabolisme van amygdaline, een belangrijk bestanddeel van het geneesmiddel.
Patiënten herstellen gewoonlijk spontaan van vergiftiging door inhalatie van cyanidegas als zij in de open lucht kunnen worden gebracht voordat de ademhaling ophoudt. Kunstmatige beademing is noodzakelijk als de ademhaling wordt onderbroken. Voor specifieke behandeling beveelt het National Poison Center network natriumnitriet, amylnitriet en natriumthiosulfaat aan, waarbij de bloeddruk nauwlettend in de gaten moet worden gehouden.