Metabole acidose kan het gevolg zijn van hetzij een verhoogde productie van metabole zuren, zoals melkzuur, hetzij van stoornissen in het vermogen om zuren via de nieren uit te scheiden, zoals hetzij renale tubulaire acidose hetzij de acidose van nierfalen, die gepaard gaat met een ophoping van ureum en creatinine alsmede metabole zuurresiduen van eiwitkatabolisme.
Een verhoogde productie van andere zuren kan ook metabole acidose veroorzaken. Melkzuurose kan bijvoorbeeld ontstaan door:
- zware (PaO2 <36mm Hg) hypoxemie waardoor de zuurstofdiffusiesnelheid van arterieel bloed naar de weefsels daalt.
- hypoperfusie (bijv,
Een stijging van lactaat die niet in verhouding staat tot het pyruvaatgehalte, bijvoorbeeld in gemengd veneus bloed, wordt “overmaat lactaat” genoemd, en kan ook een indicator zijn van fermentatie als gevolg van anaeroob metabolisme in spiercellen, zoals bij zware inspanning. Zodra de zuurstoftoevoer is hersteld, verdwijnt de acidose snel. Een ander voorbeeld van verhoogde productie van zuren doet zich voor bij verhongering en diabetische ketoacidose. Het is te wijten aan de ophoping van ketozuren (via overmatige ketose) en weerspiegelt een ernstige verschuiving van glycolyse naar lipolyse voor de energiebehoeften.
Zuurverbruik door vergiftiging zoals methanolinname, verhoogde ijzerniveaus in het bloed en chronisch verlaagde productie van bicarbonaat kunnen ook metabole acidose veroorzaken.
Metabole acidose wordt gecompenseerd in de longen, omdat de verhoogde uitademing van kooldioxide de buffervergelijking onmiddellijk verschuift om metabool zuur te verminderen. Dit is het gevolg van stimulatie van chemoreceptoren, waardoor de alveolaire ventilatie toeneemt, wat leidt tot ademhalingscompensatie, ook bekend als Kussmaul-ademhaling (een specifieke vorm van hyperventilatie). Blijft deze situatie voortduren, dan loopt de patiënt het risico van uitputting met ademstilstand tot gevolg.
Mutaties in de V-ATPase ‘a4’ of ‘B1’ isovormen resulteren in distale renale tubulaire acidose, een aandoening die leidt tot metabole acidose, in sommige gevallen met sensorineurale doofheid.
Arteriële bloedgassen zullen een lage pH, een laag bloed HCO3, en een normale of lage PaCO2 aangeven.Naast arteriële bloedgassen kan ook een anion gap onderscheid maken tussen mogelijke oorzaken.
De Henderson-Hasselbalch-vergelijking is nuttig voor het berekenen van de bloed pH, omdat bloed een bufferoplossing is. In de klinische setting wordt deze vergelijking meestal gebruikt om HCO3 te berekenen uit metingen van pH en PaCO2 in arteriële bloedgassen. De hoeveelheid zich ophopend metabolisch zuur kan ook worden gekwantificeerd door gebruik te maken van de buffer base deviatie, een afgeleide schatting van de metabole in tegenstelling tot de respiratoire component. Bij hypovolemische shock bijvoorbeeld bestaat ongeveer 50% van de ophoping van metabool zuur uit melkzuur, dat verdwijnt wanneer de bloedstroom en het zuurstofgebrek worden gecorrigeerd.
BehandelingEdit
De behandeling van niet-gecompenseerde metabole acidose is gericht op het corrigeren van het onderliggende probleem. Wanneer de metabole acidose ernstig is en niet langer voldoende door de longen of nieren kan worden gecompenseerd, kan het neutraliseren van de acidose met infusies van bicarbonaat nodig zijn.
Foetale metabole acidemieEdit
Bij de foetus verschilt het normale bereik afhankelijk van welk navelstrengvat wordt bemonsterd (de pH van de navelstrengader is normaal 7,25 tot 7,45; de pH van de navelstrengslagader is normaal 7,18 tot 7,38). Foetale metabole acidemie wordt gedefinieerd als een pH in de navelstreng van minder dan 7,20 en een baseoverschot van minder dan -8.