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Einführung
Malassezia furfur (M. furfur), früher als Pityrosporum ovale bezeichnet, ist ein hefeartiger Pilz, der verschiedene Hauterscheinungen beim Menschen verursacht, darunter Tinea versicolor, seborrhoische Dermatitis, Schuppen usw. Es handelt sich um einen Pilz, der zur Gattung Malassezia, Familie Malasseziaceae, Ordnung Malasseziales, Klasse Exobasidiomycetes, Abteilung Basidiomycota gehört.
Malassezia-Arten, die früher als Pityriasis bekannt waren, sind basidiomycetische Hefen und sind nur als Spezies Teil der normalen Hautflora von Menschen und Tieren. M. furfur ist ein lipophiler Hefepilz, der für sein Wachstum eine fett- und lipidreiche Umgebung benötigt und am besten bei 35 °C wächst. Der Pilz ist weltweit verbreitet, kommt aber eher in tropischen oder subtropischen Klimaregionen vor, die für sein Wachstum besser geeignet sind.
Mykologie von M. furfur
M. furfur ist ein polymorpher anthropophiler Mikroorganismus, der durch eine dicke, mehrschichtige Zellwand gekennzeichnet ist. Er ist kugelförmig und hat an einem Ende eine charakteristische Verengung.
- Makroskopisch gesehen muss M. furfur in einem mit Fettsäuren angereicherten Medium kultiviert werden. Die Kolonien sind in der Regel glatt, glänzend und weiß bis cremefarben, später werden sie stumpf und beige.
- Mikroskopisch gesehen ist M. furfur in der Regel einzellig, kann aber Hyphen bilden, wenn sie pathogen werden. Jede produziert ein einzelnes Phialoconidium, gefolgt von aufeinanderfolgenden Knospungen an einer einzigen Stelle. Die Hyphen, die nur selten in Kultur gebildet werden, sind septiert und hyalin ohne Verzweigung. Die Konidien ähneln knospenden Hefezellen und haben einen Durchmesser von etwa 3 Mikrometern. M. furfur-Zellen enthalten eine Plasmamembran, eine dicke und mehrschichtige Zellwand, Mitochondrien, einen Zellkern und andere lebenswichtige Organellen.
Abb.1 Makroskopische und mikroskopische Phänotypen von M. furfur.
Pathogenese von M. furfur
Studien zeigten, dass M. furfur mehrere wichtige Moleküle produzieren kann, wie Tryptophan-Aminotransferase, β-Glucosidase, verschiedene Zytokine, Chemokine und Adhäsionsmoleküle. Dadurch kann M. furfur eine Infektion verhindern, indem es die Zellwände anderer Mikroorganismen auf unseren Hautzellen aufbricht, wodurch der Organismus abgetötet wird. M. furfur ist der Hauptverursacher von Tinea versicolor, wenn die Pilzpopulation außer Kontrolle gerät.
Drogen wie Indole behindern die Neutrophilen, die normalerweise die überschüssigen M. furfur abtöten und die Entzündung auslösen würden. Gleichzeitig verhindern Indirubin und Indolocarbazol, dass die dendritischen Zellen richtig heranreifen. Außerdem wird vermutet, dass Melassazin die Apoptose von Melanozyten reguliert. All dies führt zu der charakteristischen Verfärbung der Haut. Daher sollte die Behandlung von Tinea versicolor die Pilzkonzentration auf ein gesundes Maß zurückführen, anstatt den Pilz auszurotten.
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