Lithium und Schilddrüsenunterfunktion

Issue: Oktober 2013

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Eine 62-jährige Frau stellte sich bei ihrem Hausarzt vor und klagte über einen unerwarteten Gewichtsverlust von 10 Pfund und Angstzustände.

Sie leidet seit langem an einer kompensierten manisch-depressiven Störung, die mit einer stabilen Dosis von Lithiumcarbonat 300 mg zweimal täglich kontrolliert wird. Sie hatte auch eine Vorgeschichte von schlecht kontrolliertem Typ-2-Diabetes, der mit Metformin 1.000 mg zweimal täglich und Glipizid 10 mg zweimal täglich behandelt wurde.

Ihre Hyperlipidämie war mit Pravastatin 20 mg täglich plus Gemfibrozil 600 mg zweimal täglich gut eingestellt. Sie verneinte jegliche rezeptfreie Nahrungsergänzungsmittel, insbesondere Schilddrüsenpräparate oder Algenpräparate. Sie verneinte Nackenschmerzen, Fieber, Pharyngitis oder andere Symptome der oberen Atemwege. Die Patientin hatte keine Schilddrüsenerkrankung in der Familienanamnese. Sie verneinte jegliche Strahlenbelastung. Sie leugnete, in letzter Zeit neue Medikamente eingenommen oder CT-Scans durchgeführt zu haben.

Das schilddrüsenstimulierende Hormon war niedrig mit <0,01 uIU/mL (Normalbereich, 0,35-4,9) mit einem Gesamttriiodthyronin von 168 ng/dL (Normalbereich, 83-160) und freiem Thyroxin von 2,5 ng/dL (Normalbereich, 0,6-1,8). Ihr Lithiumspiegel lag bei 1 mEq/L (Referenzbereich, 0,6-1,2).

Stephanie L. Lee

Zusätzliche Labortests zeigten eine normale Nierenfunktion mit einem Blut-Harnstoff-Stickstoff von 15 mg/dL und einem Kreatinin von 0,55 mg/dL. Ihr Serumkalzium war mit 9,8 mg/dL normal (Referenzbereich 9,4-1,02). Es wurde eine Kernspintomographie mit I-123 durchgeführt, die keine Aufnahme über dem Schilddrüsenbett ergab.

Aufgrund des klinischen Bildes, der fehlenden Jodaufnahme in der nuklearen Schilddrüsenuntersuchung und des fehlenden Jodüberschusses in der Ernährung oder in Nahrungsergänzungsmitteln wurde vorläufig eine subakute Thyreoiditis als Folge von Lithium diagnostiziert. Sie erhielt Levothyroxin 50 mcg täglich. Obwohl geplant war, die Therapie nach 6 Monaten abzusetzen, blieb ihr TSH-Wert mit 5,4 uIU/ml leicht erhöht, was auf eine dauerhafte Hypothyreose hinweist.

Lithium ist ein häufig verwendetes Medikament zur Behandlung von akuter Manie, unipolarer und bipolarer Depression und zur Prophylaxe bipolarer Störungen. Zu den mit Lithium assoziierten Schilddrüsenerkrankungen gehören Autoimmunthyreoiditis und Struma, Hypothyreose und Hyperthyreose.

Lithium beeinflusst die Schilddrüsenfunktion über mehrere Mechanismen. Lithium vermindert die Schilddrüsenhormonsynthese und -freisetzung und verringert die periphere Deiodierung von T4 zu T3, indem es die Aktivität des Enzyms Typ I 5′-Deiodinase herabsetzt.

I-123-Nuklearszintigraphie der Schilddrüse. Diese AP-Ansicht zeigt das Fehlen einer I-123-Aufnahme in der Schilddrüse (roter Pfeil). Eine kleine Menge Radiojod ist in den Sekreten des Nasopharynx zu sehen (gelber Pfeil).

Quelle: Stephanie L. Lee, MD, PhD

Lithium potenziert Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse bei Patienten mit einer genetischen Veranlagung, indem es die Aktivität der B-Lymphozyten erhöht und das Verhältnis von zirkulierenden Suppressor-T-Zellen zu zytotoxischen T-Zellen verringert. Eine Lithium-induzierte Hyperthyreose ist sehr selten.

Daten aus einer Studie mit 400 konsekutiven Patienten, die sich einer Radiojoduntersuchung der Schilddrüse unterzogen, zeigten, dass die Wahrscheinlichkeit einer Lithiumexposition bei Patienten mit stiller Thyreoiditis im Vergleich zu Patienten mit Morbus Basedow um das 4,7-Fache erhöht war. Die Lithium-assoziierte Thyreotoxikose trat mit einer Inzidenzrate von etwa 2,7 Fällen pro 1.000 Personenjahre auf, höher als die gemeldeten Inzidenzraten der stummen Thyreoiditis (<0,03-0,28 Fälle pro 1.000 Personenjahre) und der Thyreotoxikose (0,8-1,2 Fälle pro 1.000 Personenjahre) in der allgemeinen Bevölkerung.

Es hat sich gezeigt, dass zu den Patienten mit einem Risiko für die Entwicklung einer Schilddrüsenfunktionsstörung durch Lithium Frauen im Alter von mindestens 50 Jahren, Patienten mit einer Familienanamnese von Schilddrüsenerkrankungen oder Autoimmunerkrankungen und Patienten mit positiven Schilddrüsen-Autoantikörpern (Anti-Schilddrüsenperoxidase- und TSH-Rezeptor-Antikörper) gehören.

Für weitere Informationen:

• Bindra A. Am Fam Physician. 2006;73:1769-1776.
• Kibirige D. Thyroid Res. 2013;6:3.
• Miller KK. Clin Endocrinol (Oxf). 2001;55:501-508.
• Stephanie L. Lee, MD, PhD, ECNU, ist außerordentliche Professorin für Medizin und stellvertretende Leiterin der Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Ernährung am Boston Medical Center. Lee ist zu erreichen unter Boston Medical Center, 88 E. Newton St., Endocrinology Evans 201, Boston, MA 02118; E-Mail: [email protected]. Sie meldet keine relevanten finanziellen Angaben.