Ich habe vor kurzem bei der Behandlung eines Patienten geholfen, der sich mit einer DKA mit kritischer Azidose und Hypokaliämie vorgestellt hat. Dies stellt eine Reihe von therapeutischen Herausforderungen dar: Was ist mit Insulin zu tun, das die Azidämie behandelt, aber die Hypokaliämie verschlimmert? Wie kann ich Kalium sicher und so aggressiv wie möglich ergänzen?
Im Gegensatz zu den zuvor geposteten Empfehlungen von Micromedex bietet ein Protokoll des Bon Secours Systems in Richmond, VA, die klinisch nützlichste Zusammenfassung, auf die wir gestoßen sind.
*Wenn Kalium < 3 meq/Liter beträgt und der Patient symptomatisch ist, können Intensivpatienten 40 meq/Stunde verabreicht werden. Um eine schwere Hyperkaliämie und/oder einen Herzstillstand zu vermeiden, sollten stündliche Serumkaliumbestimmungen durchgeführt werden. Zu den Symptomen einer Hypokaliämie gehören: Müdigkeit, Unwohlsein, allgemeine Muskelschwäche, Atemstillstand, Lähmung; EKG-Veränderungen wie T-Wellen-Abflachung oder -Inversion, U-Wellen oder ST-Segment-Senkung und Arrhythmien.
Die empfohlene Höchstdosis sollte in der Regel 10 meq/Stunde oder 200 meq für einen Zeitraum von 24 Stunden nicht überschreiten, wenn der Serumkaliumspiegel über 2.5 meq/Liter laut Packungsbeilage
Außerdem gibt es Literatur†, die eine Grunddosis von 40 meq/Stunde (über eine zentrale Leitung) mit stündlicher Ergänzung durch „Durchgänge“ von bis zu 40 meq (über eine zentrale Leitung) unterstützt. Patienten, deren Kalium auf diese Weise aggressiv ersetzt wird, sollten an einen Monitor angeschlossen werden und stündliche Elektrolytkontrollen erhalten.
In Bezug auf die Vor- und Nachteile der Verwendung von Insulin bei DKA-Patienten empfiehlt die ADA dringend, Insulin zurückzuhalten, wenn K < 3,3. Wenn Sie sich über diese Empfehlung hinwegsetzen wollen, was ich tue (das scheint mir zu vorsichtig), denken Sie daran, dass Sie die Insulininfusion verlangsamen können, anstatt sie zu stoppen. Das Wichtigste ist, dass Sie Ihre Blutgaswerte/Chemie sehr genau im Auge behalten.
†Murthy, K et al. Profound Hypokalemia in Diabetic Ketoacidosis: A Therapeutic Challenge. Endocrine Practice. 2005; 11:5 p 331.
„Schwere Hypokaliämie ist mit unerwünschten Folgen verbunden, darunter Herzrhythmusstörungen wie ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern aufgrund erhöhter Automatizität und Atemversagen aufgrund neuromuskulärer Schwäche. Im Allgemeinen liegt die empfohlene Rate für die intravenöse Verabreichung von Kalium bei 10 bis 20 mEq/h bei Patienten mit leichter bis mittlerer Hypokaliämie (1,2,16). Bei unserem Patienten schätzten wir das minimale Gesamtkörperkaliumdefizit auf 10 mEq/kg oder ~680 mEq (Gewicht × maximal beobachtetes Defizit in der Literatur von 10 mEq/kg). Das Kaliumdefizit wurde mit einer anfänglichen Rate von ~40 mEq/h ausgeglichen, mit zusätzlicher Supplementierung von 10 bis 40 mEq pro Stunde, basierend auf stündlichen Messungen. In unserer Einrichtung wurden in den ersten 5,5 Stunden insgesamt 440 mEq Kalium in Form von Kaliumchlorid (290 mEq) und Kaliumphosphat (150 mEq) verabreicht, in Übereinstimmung mit den ADA-Empfehlungen (1,2). Nach den ersten 5,5 Stunden der aggressiven Kaliumanreicherung haben wir die Rate auf 20 bis 30 mEq/h gesenkt. Bei typischen Patienten mit Hypokaliämie dauerte es im Durchschnitt 5 Tage, bis sich der Serumkaliumspiegel wieder normalisierte (12,13). Unser Patient benötigte 8 Tage lang eine tägliche Kaliumergänzung von 40 bis 80 mEq, um normale Werte aufrechtzuerhalten.
http://goo.gl/tN7T
Danke an Araceli Gómez Sánchez, Sara Bingel und Erin Robey sowie Scott Weingart.
Das Richmond-Protokolldokument ist hier verfügbar.
Hier sind die verwirrenden Empfehlungen von Micromedex: * Die empfohlenen maximalen Kaliuminfusionsraten variieren, obwohl die meisten Studien vorschlagen, dass die Infusionen 10 bis 20 Milliäquivalente/Stunde betragen sollten; bis zu 50 Milliäquivalente/Stunde. Eine häufige biochemische und elektrokardiographische Überwachung ist erforderlich, wenn die Infusionsraten 10 Milliäquivalente/Stunde überschreiten, und die schnelleren Raten sollten nur für kurze Zeiträume fortgesetzt werden (Lawson, 1976; Lawson & Henry, 1977; van der Linde et al, 1977; Porter, 1976; Beeson et al, 1979; Schwartz, 1976); (Dipiro et al, 1989). * Für die Anwendung über einen peripheren Zugang empfehlen die meisten Quellen 40 Milliäquivalente/Liter als maximale Kaliumkonzentration in einer intravenösen Infusion (Lawson, 1976; Lindeman, 1976; Gilman et al., 1985a; Lawson & Henry, 1977), obwohl die Spanne von 20 bis 80 Milliäquivalente/Liter reicht (van der Linde et al., 1977; Porter, 1976; Beeson et al., 1979). Für die zentrale Leitung ist jede Konzentration zulässig. * Bei mäßiger Hypokaliämie (K>2,5): maximal 10 mEq/Stunde in einer Konzentration von bis zu 40 mEq/Liter. Die maximale 24-Stunden-Gesamtdosis beträgt 200 mEq (Prod Info potassium chloride injection, 2004). * Bei schwerer Hypokaliämie (K<2) mit elektrokardiographischen Veränderungen und/oder Muskellähmung: maximale Rate von bis zu 40 mEq/Stunde, wobei eine Gesamtdosis von 400 mEq innerhalb von 24 Stunden nicht überschritten werden darf. Eine kontinuierliche Überwachung des Herzens wird empfohlen (Prod Info Kaliumchlorid-Injektion, 2004). * Infusionen von Kaliumchlorid 20 Milliäquivalent/100 Milliliter normaler Kochsalzlösung, die über den zentralvenösen und den peripheren Weg über eine Stunde an 1351 Patienten auf der Intensivstation verabreicht wurden, waren relativ sicher (Kruse et al, 1990). Außerdem wurden ähnliche Ergebnisse bei 48 Patienten auf der Intensivstation festgestellt (Hamill et al., 1991). * Die empfohlenen Höchstmengen für Kaliuminfusionen variieren, obwohl die meisten Studien davon ausgehen, dass die Infusionen 10 bis 20 Milliäquivalente/Stunde und bis zu 50 Milliäquivalente/Stunde betragen sollten. Eine häufige biochemische und elektrokardiographische Überwachung ist erforderlich, wenn die Infusionsraten 10 Milliäquivalente/Stunde überschreiten, und die schnelleren Raten sollten nur für kurze Zeiträume fortgesetzt werden (Lawson, 1976; Lawson & Henry, 1977; van der Linde et al, 1977; Porter, 1976; Beeson et al, 1979; Schwartz, 1976); (Dipiro et al, 1989).