Case report
Metformin 850 mg twice daily and glimepiride 2 mg once daily で治療中の70歳の2型糖尿病男性が63 gのMetformin overdoseを故意に服用し集中治療室に収容されました。 表は入院中に採取した検査結果である。 この患者には既知の微小血管、大血管の合併症はなく、軽度の高血圧以外は併発疾患もなく、チアジドとラミプリルで治療中であった。 最近のアルコール依存症の既往はない。 回復後、患者は他の毒物や他の薬物の過剰摂取がないことを確認した。
入院時、患者は意識不明で過呼吸状態であった。 血圧は160/70、脈拍は110であった。 低血糖で、グルコース0.4mmol/l、血清乳酸17.7mmol/l、pH7.08、pCO2 3.6, pO2 12.0, 重炭酸 9.2mmol/l, クレアチニン 206μmol/lであった。 メトホルミン濃度は測定していない。
初期に20%ブドウ糖を50ml静脈内投与し、その後等張ブドウ糖を500ml/時、インスリンを6IU/時点滴した。 アシドーシスは、まず400meq.の炭酸水素ナトリウムと等張の塩化カリウム-ナトリウム250ml/hrで治療された。 アセトアミノフェンの服用が疑われたため，N-アセチルシステインが静脈内投与された． 1時間の治療後もpHは7.04，血糖値は11-15mmol/lで，インスリンは毎時8IUで継続投与された． 乳酸は21.4mmol/lまで上昇した。 体温は34.7°に落ちていた、したがって、患者は37°の体温を維持するために外部から加熱された。 血圧低下のため、ドーパミンは3-7μg/kg/minの用量で投与された。
患者は改善せず、乳酸アシドーシスが悪化したので、彼はその後、血清乳酸とpH（表1）の正常化をもたらし、重炭酸ナトリウムバッファで、6時間の血液透析された。 この患者は集中治療室で管理され、血液透析停止後もpHと乳酸値を追跡したが、変化は認められなかった。
一過性の腎機能低下がみられた。 中毒の2か月前の腎機能は正常でクレアチニン値は136mmol/lであったが、入院時のクレアチニン値は206mmol/l、血液透析後に122mmol/lに正常化し、7日後のクレアチニン値は安定したままであった。 肝機能に変化はなかった。
経口血糖降下剤による自殺未遂はまれである。 今回紹介する患者は、医学文献に記載されている最高量である63gのメトホルミンを過量に摂取していた。 この患者は，重炭酸塩，グルコース，インスリンによる治療に抵抗性の重篤な乳酸アシドーシスを発症した． 重炭酸塩の使用は一般に受け入れられているが、乳酸アシドーシスの転帰を改善することを支持する明確な証拠はない。 インスリンとブドウ糖の使用も一般的に処方されていますが、この使用を支持する確固とした証拠は不足しています。 メトホルミン関連乳酸アシドーシスの治療のための重炭酸透析は、乳酸を除去しpHを正常化する効果が証明されています（Heaney et al.1997）。 重炭酸透析はまた、メトホルミンの排泄を増加させることが報告されている（Lalauら、1987）。 ビグアナイドによる乳酸アシドーシスの死亡率は50-80％と報告されている。 血液透析を受けている患者でも、メトホルミンによる乳酸アシドーシスの致死的転帰が報告されている（Barrueto et al.2002）。 メトホルミンのバイオアベイラビリティは投与量の増加とともに低下する可能性があり（Scheen 1996）、このことが本症例の予後を改善したのかもしれない。 メトホルミンの半減期は9.5時間である（Sambolら、1996）ため、透析治療はアシドーシスを改善し、循環からメトホルミン（Lalauら、1987）を活発に除去することによって、おそらく有益であっただろう。 N-アセチルシステインの併用は、アセトアミノフェン中毒が疑われた場合にのみ行われ、メトホルミン中毒における役割は知られていない。 メトホルミン中毒に関する過去の症例報告（Tealeら、1998）＜9449＞＜1789＞結論として、非常に大量のメトホルミン過剰摂取（63g）の成功した治療は、血圧サポート、積極的な加温による関連する低体温のケア、そして、おそらく最も重要なアシドーシス修正のための重炭酸血液透析の使用、であった。