DISCUSSION
赤血球抗原の消失や発現低下が固形癌と血液癌の両方で報告されている。 ABO血液型抗原は最もよく変化する血液型抗原である(1-4)。 造血器疾患では、発現の低下は主に幹細胞での抗原産生に影響を与える変異に起因する。 この影響を受けた幹細胞から生じる赤血球の前駆細胞では、完全または部分的な抗原発現の喪失が見られるが、影響を受けていない幹細胞から生じる赤血球は通常、正常な赤血球抗原を発現している。 ABO抗原の消失あるいは弱体化は、通常、患者の順型および逆型における不一致として検出される。 ABO抗原は最も頻繁に報告される血液型抗原の変化であり、輸血前にすべての患者に対して定期的に検査されるからである。 ABO抗原の生成は、2つのグリコシルトランスフェラーゼの働きに依存する。 最初の酵素であるH転移酵素は、前駆物質の末端ガラクトースにL-フコースを付加する。 次に、H物質にはAまたはBの転移酵素が作用し、それぞれN-アセチルガラクトサミンまたはガラクトースが付加される。 造血器疾患におけるABO抗原の弱体化には、2つのメカニズムが考えられている。 第一の機構はA/Bトランスフェラーゼの不活性化であり、第二の機構はHトランスフェラーゼの不活性化である。 第一の機構（5-8）では、A抗原とB抗原の発現が低下し、同時にH抗原の発現が増加する。 H抗原は、A/Bトランスフェラーゼの不活性化により、A、B抗原に変換されない。 A/Bトランスフェラーゼ遺伝子は9番染色体にコードされており、9;22染色体転座として不活性化される可能性がある。 これが、 CML における ABO 変異のもっともらしい説明です。 ABO 抗原消失の第二のメカニズムは、 19q13 にコードされる H トランスフェラーゼの不活性化であ ると考えられています（9、 10）。 H転移酵素の不活性化はH物質の減少をもたらし、 その結果A物質やB物質が減少する。
ABO 抗原の変化はAMLでよりよく見られるが、 9番染色体の転座はAMLではめったに見られない。 ABO抗原の弱体化を伴うAML患者12人の研究では、ABO遺伝子の不活性化はランダムではないことが指摘されている(11)。
ABO抗原の消失と弱体化は、造血器悪性腫瘍の診断前にも報告されている。 これは通常、骨髄異形成の設定において指摘されることで、長年の骨髄異形成の患者が血液型の変化を持ち、後にAMLを発現する場合である(12, 13)。 従って、ABO抗原の消失は、基礎にある造血器系の悪性腫瘍の検索につながるはずである。 ABO抗原の変異は、悪性腫瘍の状態を反映している可能性もある。 寛解すると元の血液型に戻り、再発すると血液型抗原が抑制される(14)
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