Pathophysiology
心房不整脈は心不全と心房拡大をしばしば合併させる。 Stamblerらは、実験モデルにおいて、急速な心室ペーシングによって誘発される心不全が、局所的な心房細動を起こしやすい基質を提供することを示した4,5。持続的な心房細動は、平均3週間の心不全後に>90%の動物で誘発できたが、心不全のないベースラインの状態では<10%に過ぎなかった。 ATの誘発様式、ペーシング操作やCa2+拮抗薬に対する反応、遅延性後脱分極の存在から、細胞内Ca2+過剰負荷によるトリガー活動が頻拍のメカニズムである可能性が高いことが示唆された。 ヒトにおける局所的なATの解剖学的分布と驚くほど類似しており、この心不全モデルにおけるマッピングとアブレーション研究は、ATが局所的な起源を持ち、最も早い活性化の部位が主に終末期クリスタ（CT）に沿って、肺静脈（PVs）内またはその近くに位置していることを示唆した。 3542>
心房細動の発症や誘発には、自律神経系が重要な役割を担っている可能性が高い。 姿勢の変化、腹鳴、嚥下により誘発されるATの報告、およびバルサルバ法、エドロホニウム、β-アドレナリン遮断薬による頻脈の停止は、一部の患者における自律神経系の役割の可能性を裏付けるものである。 動物モデルにおいて、自律神経系の活動と発作性心房性不整脈との密接な関連性が証明されている。 ペーシングにより心不全を誘発したイヌでは、自発的な発作性心房細動は交感神経の同時放電によって誘発される6。同様に、間欠的急速左房ペーシングのイヌモデルでは、自律神経放電が発作性心房頻拍性不整脈の不変の誘因であることが示された6。 3542>
呼吸と上室性不整脈の相互作用は、吸気開始後に出現し呼気中に停止する心房異所性拍動のバーストを示すまれな症例で報告されている。 60人の患者の71の非レントラント性局所心房細動のうち、7人（12％）の患者に9つの呼吸周期依存性心房細動（13％）が見られたという報告がある。 これらの不整脈は不連続であり、不規則なTCLを有し、呼吸周期と同期して出現した。 これらのATは右上肺静脈（RSPV）および上大静脈（SVC）周辺に収束し、右前神経節叢が存在する。 これらは、アドレナリン刺激に感受性があり、アデノシンによって抑制され、トリガー活動を介すると考えられている7
Focal ATは、自動性、トリガー活動、マイクロ再還流が原因メカニズムである可能性がある。 3542>
第4相の脱分極時にイオン流入が促進されることによる異常な自動性は、局所性ATの原因メカニズムである。 臨床的には、アドレナリンの急増（内因性または外因性）、迷走神経操作による抑制、β遮断薬、カルシウム拮抗薬によって促進され、頻脈速度が増加する緩やかな「ウォームアップ」期間と関連している8）。 電気生理研究室では、(1)イソプロテレノールの注入のみで開始する、(2)プログラムされた電気刺激ではATを開始または停止できない、(3)オーバードライブ ペーシングによる一過性の抑制、その後心拍の漸増による再開、(4)プロプラノロールによる停止、(5)「ウォームアップ」および「クールダウン」現象により特徴づけられている
誘導活動によるATは以下の一つまたは複数の特徴により特徴づけられる。 (1) 頻拍の開始は、急速な心房ペーシングまたは心房外刺激で起こり、典型的には、ある範囲の心房ペーシングサイクル長に達することに依存する； (2) オーバードライブの抑制または終了。 (3) 頻拍発生部位の単相性活動電位カテーテルから記録できるが、頻拍から離れた部位からは記録できない遅延性後脱分極 (4) 頻拍を誘発するためにイソプロテレノールは通常必要ない (5) ジピリダモール、プロプラノロール、ベラパミル、エドロホニウム、バルサルバ操作、頸動脈洞圧は頻拍の終息をもたらす。
マイクロリエントリーに起因するATの特徴は以下の通りである。 (1)心房ペーシングと刺激外によって心房細動が再現性よく開始・終了した、(2)単相性の活動電位カテーテル記録で後分極遅延が認められなかった、(3)頻拍中のペーシングで顕在・潜在同調の基準が満たされた、(4)開始早発と頻拍の最初の拍との間隔が逆相関だった、。
ATに対するアデノシンの効果は、いくつかのグループによって広範囲に研究されており9,10、これらの研究は、この教科書の旧版に詳述されている。 Chialeとその仲間は、リドカイン静注に非常に敏感な、速度に関連した反復性のある均一な局所的なATのグループの挙動と薬理学的反応について述べている。 3542>
臨床電気生理検査室におけるペーシングや薬物治療に対する反応に基づいて、局所性心房細動のメカニズムを分類しようとする研究は、その多くが小規模で不均一な集団やさまざまな心房細動の患者を対象としており、矛盾した結果を示しているため、実施および解釈が困難である。 さらに、頻脈の誘発とアブレーションをより困難にする可能性のある幻覚剤の投与に消極的である。 このように、電気生理学的研究室における焦点型ATのメカニズムを特定する決定的な基準がないことから、これらの研究は大部分が記述的なものにとどまり、今日ほとんど行われていないのが現状である。 3542>
局所的ATの適切な機序分類をさらに複雑にしているのは、プログラム刺激がトリガー活動およびマイクロリエントリーに起因するATを開始および終了させる可能性があることである。 電極の間隔が狭い新しい多極性カテーテルの使用により、小さな関心領域で非常に高密度の記録が可能になった。 三次元（3D）電気解剖学的マッピングと組み合わせることで、これらのカテーテルマッピング技術は、局所的ATにおけるマイクロリエントリーと非リエントリーのメカニズムの役割に新しい光を当てている。 学術的な興味はあっても、焦点型ATの異なるメカニズムを同定することの臨床的な意義は不明である。 なぜなら、いずれの頻拍も頻拍の起源が同定されれば、局所的アブレーションによって除去することが可能だからである。 したがって、局所性頻拍のメカニズムを知っても、アブレーションの成功やアブレーション後の再発のなさを予測することはできないかもしれない
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